La néphropathie diabétique est la cause la plus fréquente d'insuffisance rénale terminale à travers le monde, et sa prévalence ne cesse d'augmenter. L'insuffisance rénale concerne de 35 à 45 % des diabétiques, l'atteinte rénale survenant en moyenne quinze ans après la découverte du diabète. Ce dernier est responsable, selon les pays, de 20 à 50 % des mises en dialyse pour insuffisance rénale.
SUR LE PLAN histologique, la néphropathie liée à un diabète de type 1 se caractérise par un épaississement de la membrane basale glomérulaire et une augmentation (absolue et fractionnelle) du volume mésangial, essentiellement par expansion de la matrice extra-cellulaire par un matériel hyalin, mais aussi par des lésions artériolaires, tubulaires et interstitielles qui surviennent plus tardivement dans l'évolution de la maladie. L'expansion mésangiale contribue à la réduction de la surface de filtration efficace et aboutit, au stade ultime, à l'occlusion capillaire totale dénommée glomérulosclérose globale. Alors que l'expansion mésangiale diffuse est observée dans tous les cas de néphropathie diabétique, les lésions nodulaires réalisant l'aspect typique décrit par Kimmelstiel & Wilson ne sont observées que dans 20 % des cas.
Le paramètre structural le mieux corrélé avec les altérations fonctionnelles est la mesure du volume mésangial fractionnel (Vv[mes/glom]) qui estime l'expansion mésangiale.
Dans la néphropathie du diabète de type 2, les lésions glomérulaires (glomérulosclérose diffuse ou nodulaire) sont en principe similaires à celles de la néphropathie du diabète de type 1.
Les relations structure-altérations fonctionnelles sont moins bien connues.
Aux altérations histologiques correspondent schématiquement les différents stades cliniques de la néphropathie diabétique : miroalbuminurie, puis protéinurie, puis diminution du débit de filtration glomérulaire.
La présence d'une microalbuminurie isolée indique, presque constamment, une augmentation de l'épaisseur de la membrane basale glomérulaire, ainsi qu'une augmentation du volume mésangial dans la moitié des cas.
L'étude de la structure rénale aux premiers stades de la néphropathie chez les diabétiques de type 1 et 2 montre que la glomérulopathie est déjà avancée chez les diabétiques de type 1 ayant une microalbuminurie et que, comparés aux patients normoalbuminuriques, le volume mésangial et l'épaisseur de la membrane basale sont augmentés lorsque le taux d'excrétion d'albumine est supérieur à 30 mg/min.
Des biopsies ont été réalisées à cinq ans d'intervalle chez 11 patients diabétiques de type 1 pour évaluer la progression des lésions glomérulaires et interstitielles.
Chez ces patients, le taux d'excrétion d'albumine a augmenté de façon significative en cinq ans, alors que la filtration glomérulaire restait inchangée. Tous les paramètres structuraux étaient d'emblée anormaux. Le volume mésangial (Vv[mes/glom]) et le volume glomérulaire moyen ont augmenté significativement, alors que l'épaisseur de la membrane basale restait inchangée. En outre, l'augmentation de volume mésangial fractionnel a été corrélé avec l'augmentation du taux d'excrétion d'albumine (r = 0,64 ; p < 0,05).
Un grand nombre de diabétiques de type 2 ont également été étudiés. Une glomérulopathie diabétique précoce a été détectée par microscopie électronique chez les patients non albuminuriques, les lésions glomérulaires sont apparues d'emblée plus avancées chez les patients ayant une microalbuminurie ou une protéinurie. Cependant, ces lésions étaient moins sévères que chez les diabétiques de type 1.
Une hétérogénéité dans le type 2.
En outre, les données morphométriques observées en microscopie électronique comme en microcopie optique mettent en évidence l'hétérogénéité de la structure rénale chez les diabétiques de type 2.
En pratique, 30 % seulement des patients avec une microalbuminurie ont une glomérulopathie typique, tandis que 40 % ont plus de lésions tubulo-interstitielles et/ou vasculaires avancées et 30 % ont une structure rénale normale.
D'après la communication du Dr Paola Fioretto, Padoue (Italie).
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