Dans l'Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial , 1 715 patients hypertendus atteints de néphropathie due à un diabète de type II ont été traités soit par irbesartan (300 mg par jour), soit par amlodipine (10 mg par jour), soit par placebo. Dans ces différents groupes, la pression artérielle était au maximum de 135/85 mmHg. Les mesures primaires ont concerné le temps de survie, le délai avant le doublement de la concentration sérique de créatinine, et l'insuffisance rénale irréversible. Les mesures secondaires se sont, quant à elles, intéressées au délai avant : décès lié à une maladie cardiovasculaire, infarctus du myocarde non fatal, hospitalisation pour insuffisance cardiaque, déficit neurologique chronique attribué à un accident vasculaire cérébral, amputation au niveau de la cheville.
Les résultats ont pu être observés après un suivi de 2,6 années. Dans le groupe de patients traités par irbesartan, le risque des mesures primaires a été diminué de 20 % par rapport au groupe placebo (p = 0,02), et 23 % par rapport au groupe amlodipine (p = 0,006). Le risque de doublement du taux sérique de créatinine a été inférieur de 33 % dans le groupe irbesartan par rapport au groupe placebo (p = 0,003), et de 37 % dans le groupe irbesartan par rapport au groupe amlodipine (p < 0,001). De plus, la créatinine a augmenté de manière plus lente dans le groupe irbesartan, comparativement au groupe placebo (24 %, p = 0,008) et au groupe amlodipine (21 %, p = 0,02). Quant au risque d'insuffisance rénale, il a été inférieur de 23 % dans le groupe irbesartan par rapport aux autres groupes (p = 0,07). Ces différences ont été constatées indépendamment de la capacité de l'irbesartan à faire baisser la pression artérielle. En revanche, il n'y a pas eu de différence significative au niveau des décès qu'elle qu'en ait été la cause, ou sur les accidents cardio-vasculaires.
Ainsi, cette étude met en évidence le rôle protecteur de l'irbesartan, antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II, sur la progression de la néphropathie due au diabète de type II. Cette protection est indépendante de la baisse de la pression artérielle, dont cette molécule est responsable.
D'après la communication du Pr Eberhard Ritz (Heidelberg, Allemagne), lors d'une conférence de presse organisée par les Laboratoires BMS-Sanofi.
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