Au début de l'année 2001, des chercheurs de Philadelphie ont mis en évidence chez la souris une enzyme - la résistine - dont la production en excès chez les obèses diabétiques de type 2 pourrait, en partie, expliquer la résistance à l'insuline de ces sujets. Chez l'animal, les taux sanguins de cette enzyme baissent lors de l'administration de molécules antidiabétiques orales de la famille des glitazones (voir « le Quotidien », n° 6837, du 18 janvier 2001). Mais jusqu'à présent l'implication de la résistine dans les phénomènes de diabète de type 2 chez l'homme restaient du domaine de l'hypothèse puisque cette enzyme n'avait pas encore été mise en évidence dans l'espèce humaine.
L'équipe du Dr MacTernan (Birmingham) a procédé à une extraction d'ARNm de 32 échantillons de tissus adipeux prélevés chez 23 sujets devant subir une liposuccion. Ils ont analysé 13 échantillons de tissus abdominal sous-cutané, 7 prélèvements épiploïques, 6 provenant de la face interne de la cuisse et 6 de la région mammaire. Une fois la séquence de la résistine humaine déterminée, les chercheurs ont procédé à une analyse par PCR afin préciser les concentrations respectives d'ARNm codant pour l'hormone dans chacun de ces tissus. « Les concentrations en ARNm sont similaires dans le tissu graisseux abdominal sous-cutané et au niveau de l'épiploon et sont supérieures de 418 % à celles des cuisses et de la région mammaire », expliquent les auteurs.
Les taux retrouvés dans cette étude semblent relativement faibles. Mais les auteurs rappellent que chez l'animal les concentrations sériques de résistine diminuent de façon nette chez l'animal à jeun et que les prélèvements humains ont été effectués chez des sujets n'ayant pas mangé depuis au moins 8 heures, en vue de leur intervention chirurgicale. Le parallélisme entre les capacités de sécrétion de résistine des tissus abdominaux sous-cutanés et épiploïques va à l'encontre de certaines études qui impliquent de façon préférentielle l'obésité viscérale dans le diabète de type 2 lié au surpoids. Pour les auteurs, « cette étude n'est pas suffisante à elle seule pour conclure à des effets biologiques de la résistine chez l'homme et à son implication dans le diabète de type 2, mais elle constitue une base de travail pour la mise en place de nouvelles études en ce sens ».
« The Lancet », vol. 359, pp. 46-47, 5 janvier 2002.
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