Un mécanisme fondamental peut-être à l’origine des atteintes vasculaires du diabète a été identifié par des chercheurs de Saint Louis (États-Unis). Mis en évidence de façon détaillée chez le rongeur, il a été retrouvé chez l’humain. Xiachao Wei et coll. ont constaté une interaction de deux enzymes, l’acide gras synthétase (AGS) et le monoxyde d’azote synthétase (MAS) avec les cellules endothéliales.
En réalité, deux faits étaient déjà connus. L’atteinte endothéliale vasculaire était bien décrite au cours du diabète ; la baisse du taux d’AGS également. Mais l’équipe américaine a eu pour la première fois l’idée de rechercher un lien entre les deux.
Pour confirmer leur hypothèse, Wei et son équipe ont créé des souris génétiquement dépourvues d’AGS uniquement au niveau endothélial. Ces rongeurs présentaient des pathologies vasculaires proches de celles rencontrés au cours du diabète.
Poussant la recherche plus loin, les Américains ont découvert chez leurs souris privées d’AGS l’impossibilité de synthétiser un récepteur de la monoxyde d’azote synthétase, toujours au niveau des cellules endothéliales. Or, les mêmes chercheurs avaient déjà découvert que, pour être active, la MAS devait être fixée à la paroi vasculaire et que l’AGS synthétise de préférence un lipide qui favorise cette liaison et donc la « bonne santé » vasculaire. Au plan biochimique, l’absence d’AGS conduit à la perte de la palmitoylation de la MAS.
Comme des phénomènes similaires ont été mis en évidence dans les cellules endothéliales humaines, des voies de recherche thérapeutique s’ouvrent. Ce pourrait être la stimulation de l’AGS ou la palmitoylation de la MAS.
« Journal of Biological Chemistry », vol. 286(4), pp. 2933-2945.
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