CHEZ LES FEMMES, le syndrome des antiphospholipides provoque souvent des complications au cours de la grossesse, notamment fausse couches, retards de croissance intra-utérin et mort foetale. Cette affection inflammatoire est liée à des anticorps antiphospholipides (aPL). Il existe un modèle murin des complications de la grossesse de ce syndrome : des souris gestantes auxquelles on injecte des aPL. L'équipe de Guillermina Girardi (Cornell University, New York) a précédemment démontré que l'activation du complément – notamment génération de C5a – est essentielle dans les lésions foetales induites par aPL ; le facteur tissulaire (FT) exprimé sur les neutrophiles en réponse à C5a contribue aux lésions induites par les aPL, à savoir dégâts trophoblastiques et arrêt de la gestation. Dans un nouveau travail sur ce modèle animal, la même équipe montre que le récepteur PAR2 est hyperrégulé dans les neutrophiles de souris traitées par des immunoglobulines humaines contenant des aPL et que la stimulation de ce récepteur conduit à l'activation des neutrophiles, les lésions trophoblastiques et l'arrêt de la gestation.
Les chercheurs montrent également que deux statines diminuent l'expression dans les neutrophiles du facteur tissulaire et de PAR2, empêchant par là-même les complications de la gestation.
Redecha P et coll. «Journal of Clinical Investigation », doi:10.1172/JCI36089.
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