Une équipe de Boston (Norman Letvin et coll.) a utilisé un modèle simien pour définir les mécanismes immunitaires et génétiques de protection contre l’infection muqueuse par le VIS (virus d’immunodéficience simienne).
Les chercheurs ont évalué comment un vaccin (plasmide ADN/rappel par rAd5) protège des singes rhésus contre l’infection par des inoculations muqueuses répétées d’une souche VIS proche (VISmac251) ou plus distante (VISsmE660). Tandis que ce vaccin ne protégeait pas contre l’infection VISmac251, la moitié des singes étaient protégés de l’infection par le VISsmE660.
Aucune réponse immunitaire cellulaire (cellules T CD8+) ou innée n’était associée à la protection, mais de faibles taux d’anticorps neutralisants et une réponse des cellules T CD4+ spécifique de l’enveloppe du VIS (produisant probablement des anticorps anti-Env) étaient associés à la protection vaccinale.
De plus, les singes qui exprimaient deux allèles TRIM5 connus pour restreindre la réplication du VIS avaient plus de chances d’être protégés contre l’infection que les singes qui exprimaient au moins un allèle TRIM5 permissif.
« Nous avons découvert qu’un vaccin peut protéger les singes contre l’infection par le VIS », explique au « Quotidien » le Pr Norman Letvin. « De façon importante, la réponse immune protectrice générée par le vaccin est une réponse humorale. De plus, le fait d’avoir hérité un trait génétique, sans lien avec des réponses immunitaires habituelles, contribue également à la protection contre l’infection. »
« Science Translational Medicine », 4 mai 2011, Letvin et coll.
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