DES AGREGATS de protéine amyloïde, connus pour être impliqués dans la maladie d'Alzheimer, ont été mis en évidence au cours des cardiomyopathies. L'équipe de Jeffrey Robbins (Cincinnati) s'est intéressée, au départ, à la cardiomyopathie liée à la desmine. Des travaux antérieurs avaient montré l'existence d'une mutation d'une protéine nommée cristalline-alpha B (Cry AB) dans cette affection. Les chercheurs ont pu recréer les mêmes conditions génétiques chez la souris. Comme il s'y attendaient, la mutation a conduit les rongeurs à une insuffisance cardiaque. A l'analyse histologique, ils ont constaté, à l'intérieur des cardiomyocytes, l'existence d'agrégats similaire à la bêta-amyloïde.
Ils ont alors cherché à retrouver de tels agrégats dans les cellules musculaires cardiaques de patients atteints de cardiomyopathie. A leur grande surprise, ils en ont mis en évidence. Jusqu'à présent les agrégats étaient considérés comme situés à l'extérieur des cellules.
La présence intra-cellulaire de la protéine bêta-amyloïde altère les fonctions cardiaques. J. Robbins propose une hypothèse explicative. Le cardiomyocyte soumis à un stress prolongé active un processus de réponse. Il s'agit d'éliminer les protéines incorrectement plicaturées ce qui maintient le fonctionnement cellulaire normal. Selon le chercheur, si ce processus fonctionne mal, des agrégats bêta-amyloïdes peuvent apparaître.
« Proc Natl Acade Sci USA », juin 2004.
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