LA COMMISSION européenne a confirmé en début de semaine la réapparition, dans un élevage hongrois, du virus H5N1 qui n’avait pas été détecté dans l’Union européenne depuis presque six mois. Le gouvernement hongrois, qui avait rendu publique, dès le milieu de la semaine dernière, l’existence de cas animaux dans le sud du pays, a mis en place des mesures très strictes d’abattage et de confinement dans une zone de protection, dans un rayon de 10 km.
Les pays limitrophes, tels que la Roumanie, vont procéder à des tests de dépistage, en particulier dans la région du delta du Danube. En 2005, la Roumanie avait été l’un des pays européens les plus touchés par le virus H5N1 puisque 55 foyers avaient été recensés durant l’automne.
Depuis le début de l’année 2007, des cas animaux ont été signalés en Indonésie (où une petite fille de 6 ans est morte de la maladie début janvier), en Thaïlande et au Japon. Au Nigeria, l’OMS a diligenté une enquête en raison de 3 décès humains suspects dans une zone touchée par le virus H5N1 en 2006. Les experts ont finalement conclu, après l’analyse de 14 prélèvements localement et au Royaume-Uni, à l’absence de lien entre les cas humains et l’infection des volailles.
En Europe, un contact avec des oiseaux migrateurs.
Dans un article publié le 24 janvier dans la revue « Pathologics », l’équipe new-yorkaise du Dr Marm Kilpatrick revient sur les risques de propagation du virus par les animaux d’élevage et les oiseaux migrateurs. En analysant de façon précise les circonstances épidémiologiques de l’infection de 52 personnes en Asie, en Europe et en Afrique, elle explique que, en Asie, le risque majeur vient des volailles d’élevage, puisque 9 des 21 malades avaient eu un contact direct avec des animaux de basse-cour contre 3 sur 21 avec des oiseaux sauvages. A l’inverse, en Europe, la plupart des cas humains se rapportaient à un contact avec des oiseaux migrateurs. Enfin, en Afrique, les deux modes de contagion ont été retrouvés de façon équivalente.
Dans un article publié par « Science », l’équipe du Dr T. Tumpey revient sur les capacités de transmission du virus de la grippe espagnole de 1918, qui a été recréé en 2005. A partir d’une analyse comparée des gènes de l’hémagglutinine humaine et aviaire, les chercheurs ont procédé à une substitution des deux acides animés constitutifs du gène qui diffère dans les deux modèles étudiés. C’est ce gène qui permet au virus de se lier de façon efficace à la membrane cellulaire. Les virologues ont ensuite infecté des furets avec ce nouveau virus. Ces animaux constituent un modèle de transmissibilité de la maladie assez proche de celle qui se produit entre humains. Si les animaux infectés ont présenté un tableau grippal, ils n’ont pas transmis d’infection à des furets sains enfermés dans la même cage qu’eux. Les auteurs en concluent que, pour que le virus se propage dans une population humaine, il est indispensable que l’hémagglutinine puisse s’attacher de façon préférentielle avec les cellules humaines et qu’une substitution de deux gènes seulement permet l’abolition des capacités de transmission interhumaine de la maladie.
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