Le temps de la médecine
Afin de permettre le développement de stratégies thérapeutiques contre le rhume (voir encadré), il est absolument nécessaire de comprendre comment les virus responsables de cette pathologie vont infecter les cellules et induire les changements physiologiques responsables des symptômes cliniques observés chez la plupart des sujets infectés.
C'est grâce à des expériences menées sur des volontaires infectés par le rhinovirus que la majorité des connaissances actuelles concernant la pathogenèse du rhume ont pu être acquises. L'infection débute lorsque le virus pénètre dans la muqueuse nasale antérieure ou dans l'oeil. Si c'est au niveau de l'oeil que le virus parvient à entrer dans l'organisme, il atteindra rapidement le nez par l'intermédiaire du canal lacrymo-nasal.
Des récepteurs
Le virus est ensuite transporté vers le naso-pharynx postérieur par l'activité muco-ciliaire. Une fois localisé au niveau du tissu adénoïdien, le virus va pouvoir entrer dans les cellules épithéliales en se fixant à des récepteurs spécifiques présents à la surface de ces cellules.
Environ 90 % des rhinovirus entrent dans les cellules en utilisant comme récepteur la molécule d'adhésion intercellulaire ICAM1. A l'intérieur des cellules épithéliales, le virus se réplique très rapidement et produit ainsi de nouvelles particules virales capables d'infecter les cellules avoisinantes. Toutes ces étapes se déroulent assez vite puisque, dès la huitième heure suivant l'inoculation du virus, il est possible de détecter une quantité importante de virus dans l'organisme.
Le nombre de virus présents dans l'organisme augmente jusqu'au deuxième jour après l'infection, puis décroît assez rapidement. Cependant, trois semaines après l'infection, il est souvent possible de retrouver des particules virales dans les sécrétions nasales.
L'infection virale des muqueuses nasales provoque une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité vasculaire et une stimulation cholinergique.
Ces phénomènes sont à l'origine de l'obstruction nasale et de la rhinorrhée, qui constituent les principaux signes cliniques du rhume. Les mécanismes qui expliqueraient ces changements de la physiologie de la muqueuse nasale ne sont pas, pour l'instant, entièrement compris. Cependant, il a été observé que, contrairement au virus de la grippe et à l'adénovirus, le rhinovirus ne cause pas de destruction extensive de l'épithélium respiratoire. Les symptômes du rhume ne seraient donc pas causés par un effet direct et cytotoxique du virus mais par la réponse inflammatoire de l'hôte. La recherche de médiateurs inflammatoires impliqués dans la pathologie du rhume a permis de mettre en évidence une augmentation importante de la concentration de nombreuses molécules (kinines, leucotriènes, histamine, interleukines 1, 6 et 8, TNF, RANTES) dans les sécrétions nasales des sujets souffrant d'un rhume. La concentration en interleukines 6 et 8 dans les sécrétions nasales est d'ailleurs corrélée avec la sévérité des symptômes du rhume. Mais, là encore, les mécanismes très complexes de la réponse inflammatoire développée par l'hôte en cas d'infection virale sont loin d'être totalement élucidés.
T. Heikkinen et A. Jarvinen, « The Lancet », 2003, vol. 361, pp. 51-59.
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