Selon une étude publiée dans « Cell », le venin de tarentule pourrait aider à traiter un AVC ischémique.
En tout cas, des résultats ont été obtenus chez le rat.
Comment en est-on arrivé là ? Des travaux antérieurs ont montré que, pendant l'ischémie cérébrale, il y a accumulation d'acide lactique, ce qui aggrave les lésions cérébrales. Il fallait en comprendre le mécanisme. Il existe, au niveau de la membrane des neurones, des canaux ioniques sensibles à l'acidité (Asic pour Acid-sensing ion chanel) ; dans des conditions d'ischémie et d'acidité, ces canaux permettent un afflux de calcium, d'où cascade d'événements toxiques pour les cellules.
Dans le nouveau travail, in vitro, sur des neurones de souris, on constate que le couple ischémie-acidité active les Asic, conduisant à un afflux de calcium. Deux agents connus pour bloquer les Asic - l'amiloride et le venin de tarentule, appelé PcTX - protègent les neurones contre les lésions induites par l'acidité. De plus, des cellules dépourvues d'Asic 1a résistent à l'acidité.
In vivo, chez des rats victimes d'un AVC expérimental, l'administration de PcTX induit une réduction de 60 % de l'étendue des lésions. Enfin, des souris dépourvues du gène de l'Asic 1a ont moins de lésions cérébrales.
« Cell » du 17 septembre 2004, pp. 687-698.
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