Le « JAMA » publie de nouveaux résultats sur le gefitinib dans le cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC) : une efficacité dans des cancers avancés pour lesquels il n'existe pas actuellement d'option thérapeutique.
Mark Kris (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center) a conduit une étude de phase II randomisée menée avec le gefitinib (Iressa), produit administré sous forme orale. Ont été inclus 221 patients, recrutés dans 30 centres de cancérologie aux Etats-Unis, présentant un CPNPC aux stades IIIB et IV et qui avaient eu auparavant au moins deux lignes de chimiothérapie. Deux dosages de gefitinib ont été étudiés chez deux groupes de patients : 500 mg (deux tablettes de 250 mg par jour) ou 250 mg (une tablette du produit et une tablette de placebo par jour).
Au cours des trois semaines suivantes, 73 % des patients dans le groupe sous 250 mg de gefitinib et 35 % de ceux ayant 500 mg ont décrit une amélioration sensible de leurs symptômes caractéristiques : dyspnée, toux, oppression thoracique, perte de l'appétit et perte de poids.
Une réponse partielle a été observée sur l'image radiologique chez 12 % des patients du groupe sous 250 mg et 9 % de ceux sous 500 mg. Au total, 96 % des patients chez qui est survenue une réponse radiologique, ont également éprouvé un soulagement symptomatologique. La survie totale à un an est de 25 %. On note que les différences entre les deux groupes n'atteignent pas la significativité, autant pour les améliorations des symptômes, que pour la régression radiographique ou la survie à un an. Le auteurs soulignent la rapidité d'action du produit et le confort de prescription apporté par la voie orale.
Bonne tolérance
Ils notent aussi la bonne tolérance de ce traitement confirmée par l'étude. Il y a eu peu d'effets secondaires - principalement des diarrhées et des rashs cutanés (plutôt dans le groupe sous 500 mg) - qui ont été réversibles à l'arrêt du traitement.
Le gefitinib représente le chef de file d'une nouvelle classe d'antitumoraux, les inhibiteurs du récepteur de l'EGF (Epidermal Growth Factor receptor). On sait que la liaison de l'EGF à son récepteur entraîne l'activation d'une tyrosine kinase intracellulaire à l'origine d'une cascade d'événements qui aboutissent notamment à une prolifération cellulaire et à une angiogénèse. Une interruption du signal provoque apoptose et régression tumorale. Une surexpression du récepteur à l'EGF a été constatée dans de nombreuses tumeurs, y compris le CPNPC. Le gefitinib exerce une action antitumorale inédite en bloquant une tyrosine kinase qui fait partie du récepteur.
« JAMA », 22 octobre 2003
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