REFERENCE
Le carcinome urothélial représente environ 90 % des TV. Le point de départ est l'épithélium de la voie excrétrice, ce qui explique l'association non rare (environ 10 %) avec les tumeurs de l'uretère ou du bassinet qui doivent être recherchées.
Deux autres types anatomopathologiques se distinguant par leur contexte clinique, leur évolution, leur implication clinique ou thérapeutique méritent d'être cités.
L' adénocarcinome vésical est une forme rare (1 %), grave des TV, siégeant le plus souvent sur le dôme ou la face antérieure de la vessie (vestige de l'ouraque). Devant la découverte de ce type étiologique, il faut absolument écarter un adénocarcinome de voisinage (côlon-rectum, prostate, utérus) ou à distance (estomac). Une forme particulièrement agressive de ce type histologique est représentée par la linite plastique vésicale.
Le carcinome épidermoïde, rare dans les pays occidentaux (de 5 à 7 %), est la forme la plus fréquente dans les pays d'endémie bilharzienne (S. haematobium). Il est secondaire à l'infestation chronique du parasite entraînant une métaplasie épidermoïde de l'urothélium.
Il est toujours infiltrant et se situe le plus souvent sur les faces postérieures ou latérales de la vessie. Son pronostic est mauvais. La découverte de ce type histologique chez une patiente non exposée à la bilharziose doit conduire à rechercher un cancer du col utérin.
Nous ne ferons que citer les autres types qui restent très rares : carcinome sarcomatoïde, neuroendocrine, léiomyosarcome et lymphome.
Elles représentent près de 80 % de l'ensemble de TV.
On en distingue trois principaux types :
- atteinte unique de l'urothélium, basale respectée : Ta et carcinome in situ (CIS) ;
- atteinte du chorion, muscle sain : T1.
A chaque type Ta ou T1 est associé un degré de différentiation, décroissant de G1 à G3.
Leur mode évolutif se fait soit vers la récidive (histologie identique), soit vers la progression (infiltration de la superficie vers le muscle). Ce sont donc de véritables lésions précancéreuses, dont il faut pouvoir apprécier le risque de récidive ou de progression vers le cancer.
Plusieurs paramètres histologiques permettent de l'apprécier. Ils sont obtenus à partir de la résection de la lésion vésicale, qui doit impérativement comporter du muscle pour être interprétable et contributive. Ces paramètres sont le stade T, le grade G, l'association à du CIS, la présence d'embols vasculaires, la multifocalité, la taille de la lésion. En fonction de ces différents critères, les TVS (tableau 1) sont classées en risque « élevé », « intermédiaire » ou « faible » de récidive ou de progression (tableau 2).
Aux côtés de ces paramètres anatomopathologiques, des paramètres moléculaires non utilisés en routine sont informatifs : degré d'aneuploïdie et pourcentage de mutations p53 > 20 %.
Les TVI sont d'emblée infiltrantes ou résultent de la progression des TVS.
Leur pronostic dépend du degré d'infiltration pariétale, de l'extension locorégionale et à distance. Il est donc essentiel d'évaluer ces différents paramètres (bilan d'extension) avant d'entreprendre un traitement qui, quelles qu'en soient les modalités, reste lourd sur le plan tant fonctionnel que carcinologique.
La classification TNM 1997 reste le meilleur élément du pronostic (tableau 3).
La survie spécifique est corrélée au degré de pénétration pariétale. Ainsi, la survie spécifique à cinq ans et à dix ans des tumeurs pT2 est respectivement de 70 % et de 50 %, contre respectivement 33 % et 23 % pour les pT3.
En revanche, le grade n'intervient pas pour les TVI, qui sont quasiment toutes G3.
L'atteinte ganglionnaire minore le pronostic, celui-ci s'effondrant à seulement 20 % de survie à cinq ans, quel que soit le stade pT. Il semblerait que ce risque puisse être pondéré selon l'existence ou non d'un franchissement capsulaire, de l'unicité ou non, et d'une taille < 2 cm.
En cas de métastases à distance, le décès survient dans les deux ans.
Le cancer de vessie infiltrant présente actuellement toujours un mauvais pronostic.
La prise en charge et le suivi des tumeurs superficielles doivent être rigoureux pour éviter ou déceler précocement une progression et ainsi permettre de réduire la mortalité spécifique.
Classification des TVS selon les risques (Comité de cancérologie AFU.1998)
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Risque faibleTaG1 unique
TaG1-2 sans récidive à 3 mois
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Risque intermédiaireTaG2 multifocal
Ta multirécidivant
TaG3
T1G2
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Risque majeurT1G3
T1multifocal
T1 récidivant (< 6 mois)
CIS diffus
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Tableau II
Evolution et pronostics des TVS selon le risque (Comité de cancérologie AFU 1998)
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Risque de progressionRisque de décès spécifique
à 5ansà 10ans
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Risque faible7,1 %4,3 %
Risque intermédiaire17,4 %12,8 %
Risque majeur41,6 %36,1 %
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Tableau III
Classification histopronostique TNM 1997
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Tumeur primitive Tx : non classable
(urothéliale) T0 : pas de tumeur primitive
Ta : TVS respectant la membrane basale
Tis : Carcinome in situ
T1 : envahissement du chorion sous-muqueux
T2 : envahissement du muscle vésical
*T2a : partie superficielle du détrusor
*T2b : partie profonde (externe) du détrusor
T3 : envahissement de la graisse périvésicale
*T3a : envahissement microscopique
*T3b : envahissement macroscopique
T4 : envahissement loco-régional
*T4a : envahissement prostate, utérus, vagin
*T4b : envahissement paroi pelvienne ou abdominale
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Ganglions régionauxNx : non évaluables
N0 : absence d'adénopathie tumorale
N 1 : ganglion unique < 2 cm
N2 : Ganglion unique de 2 à 5 cm
ou ganglions multiples tous < 5 cm
N3 : ganglion(s) > 5 cm
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Métastases à distance Mx : non évaluables
M0 : absence de métastases à distance
M1 : présence de métastases à distance
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