Le vieillissement individuel et le vieillissement des populations représentent pour nos sociétés, déjà engagées dans le XXIe siècle, un défi. La compréhension des mécanismes intimes du vieillissement constitue donc plus que jamais une nécessité, et implique un essor significatif de la recherche spécifique dans le domaine de la biologie du vieillissement. Conscients de l'importance de cette recherche fondamentale et conformément à leur mission, la Fondation nationale de gérontologie (FNG) et les Laboratoires Servier ont souhaité conjointement l'encourager par une action s'inscrivant dans la durée.
Pour la onzième année consécutive, la FNG et les Laboratoires Servier récompensent deux jeunes chercheurs du DEA de biologie du vieillissement. Ce DEA, créé en 1990 par Jean et Madeleine Schaeverbeke, est désormais dirigé par Y. Courtois (INSERM U450) et J. Treton (association Claude-Bernard).
Le 1er prix 2002 ex aequo a été décerné à Laura Padron pour son mémoire de stage de DEA de biologie du vieillissement, réalisé sous la responsabilité scientifique du Dr A. Torriglia au « Laboratoire de développement, vieillissement et pathologies de la rétine, INSERM U450 », dirigé par le Dr Y. Courtois, et à Virginie Jacquemin pour son mémoire de stage de DEA de biologie du vieillissement, réalisé sous la responsabilité scientifique des Drs Denis Furling, Vincent Mouly et Gillian S. Butler-Browne au CNRS UMR7000 « Régénération, pathologie et thérapie cellulaire du muscle squelettique humain ».
Avec comme sujet « L'étude fonctionnelle de la LEI (Leucocyte Elastase Inhibitor) par mutagenèse dirigée de sa région charnière », le mémoire de Laura Padron a permis d'élargir les connaissances sur l'apoptose. Cela permettra d'envisager à l'avenir de nouvelles stratégies thérapeutiques pour contrôler les programmes de mort cellulaire, et devrait permettre ainsi de progresser dans la compréhension des maladies dégénératives et les cancers avec l'espoir de développer des stratégies de guérison.
Quant au travail de Virginie Jacquemin qui a pour thème « L'effet de l'IGF1 sur l'horloge mitotique et la différenciation des myoblastes humains in vitro », il permet de conclure que si l'IGF1 n'induit qu'une faible augmentation de capacité proliférative, ce facteur peut induire une hypertrophie des myotubes. Cette propriété de l'IGF1 pourrait être particulièrement intéressante dans le traitement de l'atrophie musculaire liée à l'âge ou sarcopénie. Mais il reste à comprendre le mécanisme de cette hypertrophie et l'effet à long terme d'un traitement à l'IGF1 sur la capacité régénérative du muscle.
Paris. 11e prix FNG-Servier de biologie du vieillissement.
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