Ce travail, publié dans « Circulation » du 7 janvier, et signé par l'équipe de Hans Rupprecht et Christine Espinola-Klein (université Johannes Gutenberg, Mainz, Allemagne), suggère que, pour un patient coronarien, le risque décès cardio-vasculaire peut être prédit par le nombre d'agents infectieux présents dans son sang. « Nous avons montré une association significative entre le nombre d'infections auxquelles un patient a été exposé et l'étendue des lésions artérielles au niveau du cur, du cou et des jambes. Le risque de décès était augmenté par le nombre d'agents infectieux, surtout chez les sujets ayant une maladie artérielle avancée », indiquent les auteurs.
Pour parvenir à ces conclusions, l'équipe allemande a testé 572 individus porteurs d'une maladie cardiaque (la plupart avaient un syndrome coronarien) et hospitalisés pour un cathétérisme. Chez chacun des patients on a recherché des anticorps dirigés contre huit agents pathogènes : virus Herpes simplex 1 et 2, cytomégalovirus, virus d'Epstein Barr, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae et Helicobacter pylori.
Les patients ont ensuite été suivis pendant 3,2 ans. Résultat : les auteurs ont observé une corrélation entre les décès cardio-vasculaires et le nombre de positivités d'anticorps. Le taux de décès était de 3,1 % en cas de positivité pour trois agents pathogènes, de 9,8 % en cas de positivité pour quatre ou cinq agents et de 15 % en cas de positivité pour six à huit agents.
Chez les patients ayant une athérosclérose avancée, 20 % de ceux qui étaient positifs pour six à huit pathogènes décédaient pendant le suivi, contre 7 % seulement de ceux qui n'avaient que trois positivités. « Sur la base de ces résultats, nous pensons que le nombre d'infections auxquelles un individu a été exposé peut être impliqué dans le développement et la progression de la maladie. »
Ces résultats doivent être relativisés, comme le fait Paul Ridker (Boston) dans un éditorial associé. Premièrement, souligne-t-il, ce travail a porté sur des sujets que l'on savait porteurs d'une affection cardiaque ; on ne peut donc éliminer la possibilité que les infections soient survenus non pas avant mais après l'atteinte cardiaque ; de plus, les sujets porteurs d'une maladie artérielle peuvent être davantage prédisposés aux infections en général. Deuxièmement, d'importantes études antérieures n'ont pas retrouvé d'association. C'est le cas de travail prospectif de Ridker, réalisé à partir des données de deux grandes études, la Nurses' Health Study et de la Physicians' Health Study. Sur quatre des huit pathogènes étudiés par les Allemands, l'équipe de Ridker n'a trouvé aucune association entre le nombre d'infections et le risque ultérieur d'infarctus ou d'AVC.
Cela dit, Ridker admet que son équipe observé que les personnes saines possédant des taux élevés de cellules inflammatoires étaient plus à risque de développer ultérieurement une maladie cardiaque. « Nos résultats, indique-t-il, suggèrent que l'inflammation semble être un point fondamental. » Dans son éditorial, il rappelle que des études précédentes ont montré que l'aspirine et les statines exercent leurs effets en partie en réduisant l'inflammation. Les causes de cet état inflammatoire accrue pourraient, explique-t-il, être à la fois héréditaires et environnementales.
« Circulation » du 7 janvier 2002.
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