50° congrès de l'American College of Cardiology 18 - 21 mars 2001 à Orlando

Athérome et inflammation : plusieurs études font comprendre l'effet des statines

Publié le 26/04/2001

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D'UNE manière générale, une élévation de la CRP est reconnue comme un marqueur de l'inflammation associé de manière indépendante à une augmentation de l'incidence des événements coronariens. Ainsi, après un infarctus du myocarde, on observe une augmentation significative des marqueurs de l'inflammation et notamment de la protéine C réactive, qui apparaît liée à un risque de récurrence d'événement coronarien.

Différentes observations in vivo et in vitro ont établi que les statines peuvent diminuer cette inflammation et apporter rapidement un bénéfice dans les syndromes coronariens aigus.
Depuis environ cinq ans, on commence à comprendre par quels mécanismes des effets bénéfiques des statines sur l'inflammation sont produits. Un effet précoce des statines est peu à peu mis au jour, avec une diminution des marqueurs de l'inflammation et une amélioration de la fonction endothéliale artérielle qui commence à se manifester en quelques heures. Une étude du groupe de Peter H. Stone (Boston) montre une réduction de la CRP en un à trois mois, directement liée à la diminution des LDL. La valeur de la CRP peut être réduite de moitié en six mois en diminuant l'hypercholestérolémie de 60 %.
Dans l'étude RECIFE (Reduction of Cholesterol in Ischemia and Function of the Endothelium), un traitement par statines a été prescrit immédiatement après un syndrome coronarien aigu. Une amélioration de la fonction endothéliale est notée dans les six semaines après le début des statines. D'autres auteurs, tels que E. S. Stroes et coll. ont observé des modifications de la fonction endothéliale dès deux semaines après une modification du traitement hypolipémiant.
Les études in vitro indiquent une augmentation de l'activité du monoxyde d'azote endothélial dans les 48 heures de l'exposition à une statine.
Les études humaines ex vivo montrent que les statines inhibent l'activation des plaquettes après quatre semaines de traitement et réduisent la formation du thrombus plaquettaire au bout de 2,5 mois en moyenne.
Finalement, dans une étude in vivo, il est montré que les statines inhibent l'activation des lymphocytes T induite par l'interféron gamma (Kwak B. et coll. « Nat Med » 2000). Des travaux ex vivo ont révélé par ailleurs que ces agents réduisent l'adhésion des monocytes après seulement six semaines de traitement. Des études cliniques ont révélé que les statines peuvent réduire les concentrations de protéine C réactive chez des patients hyperlipidémiques, dans les trois ou quatre mois, qu'il y ait ou non une maladie coronaire (Kluft C. et coll. « The Lancet » 1999).