L'inflammation met en jeu des phénomènes d'activation cellulaire alors qu'elle peut être muette cliniquement. Le chondrocyte peut être considéré comme une cellule inflammatoire car il est capable, sous l'effet de stimuli chimiques ou physiques, de réagir en synthétisant des médiateurs qui vont, en cascade, activer d'autres cellules. Le chondrocyte activé peut produire des cytokines proinflammatoires (Il1 surtout) et des médiateurs lipidiques également proinflammatoires telles des prostaglandines PGE2 essentiellement. Ces médiateurs induisent une synthèse accrue de métalloprotéases, dont la conséquence est la destruction de la matrice cartilagineuse.
Cette séquence physiopathologique doit être intégrée dans le processus d'arthrose qui intéresse aussi le tissu synovial et l'os sous-chondral. Au cours de l'arthrose, le tissus synovial présente un certain degré d'inflammation et l'os sous-chondral se modifie.
Lors d'une poussée d'arthrose, le cartilage s'autodétruit et libère des microfragments qui tombent dans la cavité articulaire et irritent la membrane synoviale. En réaction, celle-ci produit des médiateurs inflammatoires et des métalloprotéases dans la cavité articulaire, qui vont attaquer le cartilage, créant ainsi un phénomène d'autoentretien de l'inflammation et une destruction accrue du cartilage.
Deux questions restent actuellement sans réponse : quelle est la place de l' os sous-chondral et pourquoi l'autodestruction du cartilage se déclenche-t-elle ?
En ce qui concerne le rôle de l'os, on peut évoquer un phénomène passif : l'os réagirait en se condensant car le cartilage ne peut plus amortir correctement les pressions exercées. Toutefois, on peut aussi émettre l'hypothèse d'un rôle actif de l'os dans l'arthrose : celui-ci synthétiserait des médiateurs inflammatoires intervenant dans la cascade aboutissant ou entretenant la destruction cartilagineuse. Cette hypothèse est possible.
Quels sont les facteurs déclenchant l'autodestruction du cartilage ?
Différents facteurs déclenchants
On peut évoquer un facteur génétique : un cartilage fragile favorisant l'arthrose. Son importance diffère en fonction du siège de l'arthrose. S'il peut être retenu pour l'arthrose digitale, il est peu probable pour l'arthrose du genou, pour laquelle, en revanche, le poids a une grande importance.
Comment impliquer le surpoids dans l'arthrose ? Un stress mécanique trop important peut agir directement sur le cartilage par le biais de récepteurs mécaniques à la pression que possèdent les chondrocytes à leur surface. Une pression trop forte sur les chondrocytes entraîne, en réaction, une synthèse des métalloprotéases.
Un surpoids, une chute, une méniscetomie ou une dysplasie de hanche créent une activation chondrocytaire par action sur les mécano-récepteurs des chondrocytes. On comprend mieux ainsi pourquoi l'obésité enclenche et aggrave une arthrose.
En conclusion, ces phénomènes d'activation chondrocytaire sont des voies de recherche intéressantes, qui vont nous permettre de mieux appréhender la complexité et les interactions de ces facteurs dans l'arthrose.
D'après un entretien avec le Pr F. Berenbaum, hôpital Saint-Antoine, Paris)
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