Gastrites auto-immunes : apprendre à les différencier
L ES autres gastrites auto-immunes comme la gastrite lymphocytaire sont plus rares. La gastrite auto-immune représente 4 % de toutes les gastrites chroniques. Rappelons qu'il n'existe aucune corrélation entre l'endoscopie et l'anatomie pathologie en ce qui concerne le diagnostic de gastrite en général, le diagnostic de gastrite atrophique fundique étant microscopique. Il repose sur la disparition des cellules qui sécrètent l'acide et le facteur intrinsèque (cellules pariétales ou bordantes) et de celles qui sécrètent le pepsinogène (cellules principales), au niveau de glandes réduites en nombre et en taille. Ces cellules sont remplacées par des cellules métaplasiques mucosécrétantes : c'est ce qu'on appelle la métaplasie antropylorique, ou par une muqueuse de type intestinal : c'est la métaplasie intestinale. Au sein de cette muqueuse atrophique se trouve un infiltrat inflammatoire d'abondance variable qui décroît avec le temps, constitué essentiellement de lymphocytes, de plasmocytes, de polynucléaires. Par colorations spéciales ou techniques immunohistochimiques, on peut mettre en évidence dans les glandes atrophiques des cellules neuro-endocrines en nombre augmenté : cette hyperplasie est induite par l'hypergastrinémie, elle-même secondaire à l'hypochlorhydrie qui résulte de l'atrophie des cellules sécrétant l'acide.
Les complications de la gastrite atrophique fundique sont le cancer gastrique dont le risque est multiplié par trois, des états précancéreux - dysplasie et adénomes - et des lésions sans signification précancéreuse polypes hyperplasiques. L'hyperplasie des cellules neuroendocrines de la muqueuse fundique peut, dans 1 à 7 % des cas, aboutir à la formation de tumeurs neuroendocrines, en général bénignes, de comportement totalement différent des tumeurs neuroendocrines survenant en dehors du contexte d'atrophie, en règle de mauvais pronostic. Le principal diagnostic différentiel de la gastrite atrophique fundique auto-immune est la gastrite chronique à Helicobacter : il repose sur l'état de la muqueuse antrale. Elle est constamment inflammatoire et atrophique dans la gastrite à Helicobacter pylori(HP), épargnée ou peu atteinte dans la gastrite atrophique fundique auto-immune.
Un signe constant de la maladie de Biermer
La gastrite atrophique fundique est un signe constant de la maladie de Biermer qui est responsable de 70 % des anémies macrocytaires mégaloblastiques par défaut d'absorption de la vitamine B12, secondaire à la carence en facteur intrinsèque. L'atrophie fundique résulte d'un processus cytotoxique auto-immun dirigé contre les cellules spécialisées de la muqueuse fundique dont témoigne la positivité dans le sang d'anticorps anticellules pariétales et antifacteur intrinsèque. La gastrite atrophique fundique peut d'ailleurs s'associer à diverses affections auto-immunes : thyroïdiennes (un tiers des patients présentant une pathologie thyroïdienne auto-immune ont une gastrite atrophique fundique), diabète de type 1 (fréquence de l'association estimée à 4,5 à 8 %). La présence d'anticorps anti- Helicobacter chez certains patients a permis de suspecter une immunité croisée entre la bactérie et les cellules des glandes fundiques ou la formation de néoantigènes à la surface des cellules de la muqueuse fundique sous l'action de la gastrite à Helicobacter, à l'origine des phénomènes d'auto-immunité gastrique observés dans ces cas.
Gastrite lymphocytaire chez 0,8 % des patients dyspeptiques
Les autres gastrites auto-immunes sont plus rares. La gastrite lymphocytaire représente 0,8 % des endoscopies faites chez les patients dyspeptiques. Elle présente le plus souvent un aspect varioliforme, qui associe des nodules à centre ulcéré, ombiliqué ou cratériforme, siégeant au sommet de plis muqueux épaissis. Elle s'étend le plus souvent à tout l'estomac ou seulement au corps gastrique, plus rarement, exclusivement à l'antre. Au microscope, elle se caractérise par de très nombreux lymphocytes dans l'épithélium de surface et des cryptes (> 25 %) alors que le chiffre normal est de 3 %, associés à un infiltrat dans le chorion, constant, mais sans aucun parallélisme. On ne connaît pas l'étiologie précise de cette gastrite, qui s'accompagne d'HP dans 40 % des cas. La pathogénie serait une réaction dirigée contre un antigène bactérien ou chimique. Dans certains cas, le traitement éradicateur d'HP permet une régression des lésions. On connaît également l'existence de gastrites lymphocytaires au cours de la maladie cliaque due à l'intolérance au gluten, où l'infiltrat lymphocytaire gastrique comme intestinal disparaît sous régime sans gluten.
D'après un entretien avec le Pr Marie-Danielle Diebold, anatomopathologiste, Reims.
Pause exceptionnelle de votre newsletter
En cuisine avec le Dr Dominique Dupagne
[VIDÉO] Recette d'été : la chakchouka
Florie Sullerot, présidente de l’Isnar-IMG : « Il y a encore beaucoup de zones de flou dans cette maquette de médecine générale »
Covid : un autre virus et la génétique pourraient expliquer des différences immunitaires, selon une étude publiée dans Nature