Un marqueur de l’encéphalopathie hypoxémique du prématuré
Brève

Un marqueur de l’encéphalopathie hypoxémique du prématuré

14.10.2011

C’est peut-être le marqueur qui faisait défaut en néonatalogie. La situation est critique face à un nouveau-né prématuré atteint d’encéphalopathie ischémique-hypoxémique. Chez qui réaliser une hypothermie thérapeutique afin de préserver l’encéphale ? Le dosage d’une protéine d’origine cérébrale, la GFAP (pour glial fibrillary acidic protein), pourrait répondre à cette question.

L’équipe d’Ernest M. Graham (université Johns Hopkins, Baltimore) a réalisé une étude auprès de 23 prématurés atteints de cette encéphalopathie, nés entre 36 et 41 semaines d’aménorrhée. Ils ont été comparés à des bébés de même terme mais indemnes de l’affection. Chez les nourrissons atteints le taux de protéine était significativement plus élevé, signant l’hypoxie au cours de la première semaine de vie.

Les auteurs constatent que les enfants dont l’IRM cérébrale était anormale et traités par abaissement de la température corporelle étaient ceux dont les taux étaient les plus élevés. La réfrigération consistait en un abaissement de la température centrale à 33,5 °C dès la 6e heure de vie et ce pendant 3 jours. La moitié des bébés traités conservait un taux élevé de la protéine au bout des 72 heures de traitement.

Comme il est difficile de savoir si le cerveau récupère au cours du refroidissement, comme il n’existe aucun marqueur de succès thérapeutique, il est possible que la protéine GFAP remplisse ce rôle. Mais des études complémentaires seront nécessaires pour déterminer si ce biomarqueur est associé aux séquelles neurologiques.

« American Journal of Obstetrics and Gynecology », octobre 2011.

 Dr G. B.
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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