La mitochondrie, un chef d’orchestre inattendu de la cardiogénèse

La mitochondrie, un chef d’orchestre inattendu de la cardiogénèse

04.10.2013
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    La mitochondrie, un chef d’orchestre inattendu de la cardiogénèse

Et si le noyau n’était pas le centre décisionnaire de la cellule ? Une étude italo-américaine montre pour la première fois que la mitochondrie peut prendre les rennes de la commande cellulaire, au moins au cours de la cardiogénèse.

« Dans cette situation, c’est la mitochondrie qui contrôle l’expression génétique nucléaire, a expliqué le Dr Gerald Dorn, l’un des auteurs de la Washington university. Et qui le fait de sorte d’empêcher les cellules musculaires de se développer». La mitochondrie se poserait ainsi en chef d’orchestre inattendu de la destinée des cellules musculaires cardiaques. Rien de moins qu’une petite révolution conceptuelle.

Des cellules cardiaques sans battement

Au cours du développement normal, les mitochondries fusionnent via des protéines de surface appelées Mitofusins 1 et 2 (Mfn1 et Mfn2). Les chercheurs ont montré que le fait de déléter des cellules embryonnaires cardiaques pour ces deux gènes se traduisait par des embryons ayant de graves malformations cardiaques.

Les parois tissulaires étaient aussi fines que du papier.

De plus, l’équipe a également observé que des cellules souches embryonnaires murines mutées pour Mfn2 et Opa1, un autre gène ayant un rôle similaire, ne se développaient pas en cellules musculaires cardiaques capables de se contracter.

Des voies de signalisation décisives bloquées

Les cœurs malformés n’étaient pas le simple résultat d’un stress oxydatif du fait de mitochondries dysfonctionnelles. Les chercheurs ont montré que ces petites mitochondries fragmentées et éparses interrompaient des voies de signalisation qui contrôlent l’expression des gènes nucléaires. Plusieurs d’entre elles sont déjà impliquées dans certaines malformations cardiaques congénitales, comme les communications interventriculaires.

Ces résultats suggèrent de rechercher des mutations au niveau des protéines de fusion mitochondriales, dont Mfn1 et 2, en cas d’anomalies cardiaques congénitales et de s’assurer de l’absence de cardiopathies mineures au cours de maladies génétiques telles que « la maladie de Charcot-Marie-Tooth IIa et l’atrophie optique dominante, les deux maladies génétiques dues à des mutations de Mfn2 et Opa1 ».

Science Express, publié en ligne le 3 octobre 2013

Dr I.D.
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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