PR : Angers ouvre une nouvelle voie

PR : Angers ouvre une nouvelle voie

04.10.2012
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    PR : Angers ouvre une nouvelle voie

L’interleukine 26 (IL26) intervient très en amont dans le déclenchement de l’inflammation au cours de la polyarthrite rhumatoïde (PR). La découverte de ce facteur initiateur de la PR revient à une équipe de recherche mixte Inserm/Université d’Angers « Immunité innée et immunothérapie » du centre de recherche en cancérologie Nantes-Angers. Ces résultats qui font suite à cinq années de recherche ouvrent de nouvelles pistes thérapeutiques pour ralentir la maladie. Au cours de ces travaux, l’équipe dirigée par Yves Delneste et Pascale Jeannin s’est attachée à comprendre les phases précoces de la réaction inflammatoire.

L’IL26, qui appartient à la famille de la cytokine IL10, induit la production de cytokines pro-inflammatoires par les cellules épithéliales. Des travaux antérieurs ont montré que l’IL26 était surexprimée au cours de la maladie de Crohn, ce qui suggérait qu’elle puisse être impliquée dans d’autres maladies chroniques inflammatoires.

Les chercheurs angevins ont ainsi démontré le rôle clé de l’IL26 dans la PR. Non seulement les concentrations sériques de cette interleukine sont plus élevées chez les patients atteints de PR que chez les sujets sains, mais le phénomène est encore bien plus marqué dans le liquide synovial. L’équipe montre également que l’IL26 est produite spontanément et de manière importante par les synoviocytes, qu’elle induit la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires par les cellules myéloïdes et favorise la formation de cellules Th17.

Viser les phases précoces de la réaction inflammatoire

La mise en évidence du rôle de l’IL26, très en amont dans la cascade pro-inflammatoire, ouvre des pistes de développement de nouvelles stratégies thérapeutiques visant les phases précoces de la réaction inflammatoire au niveau articulaire.

Selon les auteurs, « l’intérêt d’associer un blocage de l’IL26 à des inhibiteurs d’IL1 bêta et/ou de TNF alpha devrait être évalué ». Cette nouvelle cible est prometteuse dans la PR mais aussi dans d’autres maladies chroniques inflammatoires. Les chercheurs estiment également qu’« au-delà de la compréhension du mécanisme inflammatoire, ces avancées pourraient permettre de stimuler la réponse immunitaire de l’organisme face à un cancer ».

PLOS Biology, publié le 26 septembre 2012.

 Dr I. D.
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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