L’état de stress post-traumatique décodé par des Français

L’état de stress post-traumatique décodé par des Français

27.02.2012
Chez certains individus, l’état de stress post-traumatique (ESPT) est déclenché par l’exposition à un événement très stressant. Dans cet état, les personnes atteintes sont envahies par la peur même lorsqu’elles sont face à des éléments sans danger objectif. L’événement a pu être oublié, mais le souvenir de la peur demeure et son association à des éléments de l’événement. La mémoire de la personne est perturbée, elle n’est plus capable d’adapter sa réaction de peur au contexte ou aux éléments prédictifs qui la méritent. Les peurs deviennent de plus en plus envahissantes, jusqu’à empêcher une vie normale.
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    L’état de stress post-traumatique décodé par des Français

Selon des chercheurs de l’INSERM (Pier-Vincenzo Piazza et Aline Desmedt), les perturbations de la mémoire ne sont pas spécifiques à l’être humain. Ils les retrouvent chez des souris expérimentalement mises dans une situation d’éprouver un ESPT. Leurs résultats indiquent que l’ESPT résulte probablement d’une surproduction de glucocorticoïdes au moment de l’événement traumatique. Une libération de glucocorticoïdes est la principale réponse au stress connue chez les mammifères, variable selon les individus.

En administrant des glucocorticoïdes aux souris à la suite d’une menace intense, les souris, comme les humains, ne parviennent plus à restreindre la réponse de peur aux contextes adéquats.

Les observateurs notent que les difficultés de mémorisation induites par les glucocorticoïdes sont accompagnées d’une réorganisation du circuit hippocampe-amygdale, l’un des circuits essentiels de l’encodage des souvenirs associés à la peur. L’hippocampe est une structure du cerveau nécessaire pour tous les apprentissages qui associent un contexte spécifique à un événement. L’amygdale est impliquée dans la mémoire émotionnelle. Chez les individus présentant un ESPT, l’activité de l’hippocampe baisse alors que l’activité de l’amygdale augmente. Il y a donc une inversion d’activité de ces deux structures comparativement avec les individus qui ne présentent pas d’ESPT.

Le modèle murin d’étude de l’ESPT ouvre la voie à une meilleure compréhension de cette pathologie et au développement de thérapies.

« Science Express », 23 février 2012. http://sciencexpress.org

Dr BÉATRICE VUAILLE
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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