L’inondation par l’insuline, dont sont victimes les deux glandes, déclenche la libération de deux protéines de signalisation, IRS-1 et IRS-2, qui régulent la communication insuline-cellule. Ces protéines seraient à l’état quiescent en présence de taux normaux d’insuline, elles s’activeraient en cas d’élévation de l’hormone.
Leur activation favorise une libération excessive de LH, au niveau hypophysaire, et de testostérone, à l’étage ovarien. Deux facteurs susceptibles de bloquer l’ovulation.
Ainsi, expliquent les chercheurs, pour traiter l’infertilité, il ne faudrait pas tenter de contrer la résistance à l’insuline dans les tissus périphériques, mais plutôt chercher à la renforcer dans l’hypophyse et les ovaires.
Le travail a été mené auprès de souris minces et d’autres rendues obèses. Toutes ont reçu des doses progressivement croissantes d’insuline afin de simuler ce qui se passe chez un individu obèse. Chez les souris minces, les ovaires et l’hypophyse se sont montrés insensibles aux faibles doses d’insuline, mais ont répondu aux doses les plus élevées. Chez les rongeurss obèses, aux taux d’insuline hauts naturellement, une insulinorésistance hépatique et musculaire est apparue après les injections ; dans le même temps l’hypophyse et les ovaires déclenchaient une réponse. L’expérience confirme l’absence d’insulinorésistance de ces deux glandes.
La suite des travaux de Sheng Wu devrait porter, chez la souris obèse, sur la suppression des récepteurs hypophysaires et ovariens à l’insuline. Ces études permettront de vérifier si leur absence restaure la fécondité.
« Diabetes », 15 novembre 2011.
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