Paris, capitale de l’Alzheimer

Paris, capitale de l’Alzheimer

21.07.2011
Au 20e Congrès international sur la maladie d’Alzheimer qui se tient à Paris, on a appris : qu’une étude est menée sur l’identification précoce des formes héritées dominantes de la maladie, qu’un médicament anticonvulsivant pourrait aider les patients présentant des troubles cognitifs légers amnésiques (MCI amnésiques) et qu’un gène connu dans le diabète de type 2 pourrait avoir un rôle dans l’Alzheimer.
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    Paris, capitale de l’Alzheimer

– Les formes génétiquement transmises de la maladie d’Alzheimer pourraient être détectées une vingtaine d’années avant que les problèmes de mémoire deviennent apparents (Randall Bateman, Saint Louis, États-Unis), car les modifications des marqueurs biologiques dans le LCR apparaissent très longtemps avant le stade de démence.

Les chercheurs du consortium DIAN (Dominantly Inherited Alzheimer’s Network) qui mènent un travail international sur les formes héritées dominantes, étudient les membres des familles ayant des mutations sur l’un des trois gènes suivants : précurseur de la protéine amyloïde, préséniline 1 et préséniline 2. Les participants qui portent une mutation développent la maladie précocement (aux âges de la trentaine à la cinquantaine).

À ce jour, 184 participants ont été inclus. En étudiant l’âge auquel les parents des participants ont développé leurs symptômes, les auteurs peuvent donner une estimation de l’âge auquel le sujet sera atteint. Ils montrent aussi que les participants qui portent une mutation mais sont toujours asymptomatiques ont des taux plus bas de protéine amyloïde et plus élevés de protéine tau dans le LCR que les personnes qui n’ont pas la mutation.

– Le levetiracetam, un produit anticonvulsivant, améliore la fonction cérébrale et la mémoire d’adultes souffrant de trouble cognitif léger amnésique (MCIa pour Mild Cognitive Impairment amnésique), qui sont associés à une évolution fréquente vers la maladie d’Alzheimer (8 à 15 % par an). Marylin Albert et Gregory Kraus (Johns Hopkins University) ont étudié 34 participants dont certains présentaient un MCIa plus important que leur âge ne le laisse supposer. L’IRMf montre chez ces derniers une hyperactivité de l’hippocampe, qui est corrigée par un traitement par le levetiracetam pendant deux semaines. Peut-être pourrait-on utiliser le levetiracetam pour ralentir le déclin cérébral des sujets vieillissants, espèrent les chercheurs.

– Le gène SorCS1, qui contrôle la genèse de protéine bêta-amyloïde dans le cerveau, joue un rôle clef dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Sam Gandy et coll. (Mount Sinaï Hospital) montrent que les mutations sur ce gène ont pour conséquence de laisser trop longtemps le précurseur de la protéine bêta-amyloïde dans une région cellulaire où il est détruit pour produire de la protéine bêta amyloïde toxique. Par ailleurs, le gène SorSC1 est aussi précurseur du diabète de type 2, par un mécanisme similaire selon les chercheurs, en contrôlant la façon dont le récepteur à l’insuline est exprimé.

 Dr BÉATRICE VUAILLE
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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