Un patient guéri du VIH après une greffe de moelle osseuse

Un patient guéri du VIH après une greffe de moelle osseuse

16.12.2010
Dans « Blood » est publié le cas d’un patient d’une quarantaine d’années qui semble guéri de son infection par le VIH trois ans après avoir reçu, pour une leucémie aiguë myéloïde (LAM), une greffe de cellules souches hématopoïétiques provenant d’un donneur HLA-identique, présentant aussi une mutation de CCR5, que l’on sait conférer une résistance au VIH.
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    Un patient guéri du VIH après une greffe de moelle osseuse

L’ÉTUDE montre que le patient ne présente pas de signe d’infection par le VIH et que son pool des CD4 s’est reconstitué, aussi bien au niveau systémique que dans la muqueuse digestive.

De plus, « pendant le processus de reconstitution immunitaire, nous n’avons pas trouvé des éléments de remplacement de cellules du receveur par des cellules du donneur. La taille du réservoir viral semble s’être rétrécie au cours du temps », notent les auteurs.

Pourtant, « nous nous attendions à ce que le réservoir viral produise un rebond de la charge virale et une progression de la maladie pendant le processus de la reconstitution immunitaire. »

La greffe de moelle hématopoïétique n’est pour autant pas appelée à devenir un traitement du VIH. Une mortalité élevée est associée à ce traitement, qui est réservé à des indications très précises.

En 2007, le patient alors âgé de 40 ans, infecté par le VIH depuis dix ans, présente une rechute d’une LAM. Il reçoit un traitement comportant une myéloablation avec greffe de cellules souches hématopoïétiques. Les praticiens choisissent un donneur HLA-identique, et CCR5 muté. Le patient reçut une deuxième greffe provenant du même donneur lors d’une rechute 332 jours après.

En 2009, le cas est publié dans le « New England Journal of Medicine » (Dr Hutter et coll., lire « le Quotidien » du 12 février 2009). Un an après la deuxième greffe, le patient reste en rémission de sa LAM. Sans traitement antirétroviral depuis deux ans, il ne présente pas de charge de VIH détectable ni dans le sang, ni dans les réservoirs du virus.

Pour entrer dans les cellules cibles, le VIH doit se lier au récepteur CD4 et à un corécepteur CCR5 (à un stade précoce, également au CXCR4 à un stade plus tardif). En 1996, on a découvert que les patients restés séronégatifs malgré des contacts infectants par le VIH, présentent une mutation de CCR5 (delta32/delta32) entraînant l’absence de fonctionnalité du récepteur. Cette mutation donne une résistance contre le VIH, mais ne protège pas complètement.

Christina Allers et coll. « Blood », 2 décembre 2010.

lequotidiendumedecin.fr, le 16/12/2010

Dr BÉATRICE VUAILLE
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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