Un déficit hippocampique dans la maladie d’Alzheimer - Compenser la perte en protéine EphB2, une nouvelle piste de traitement

Un déficit hippocampique dans la maladie d’AlzheimerCompenser la perte en protéine EphB2, une nouvelle piste de traitement

29.11.2010
Selon une équipe californienne, il pourrait être bénéfique dans la maladie d’Alzheimer d’augmenter les taux ou la fonction du récepteur tyrosine kinase EphB2, un régulateur clé des récepteurs au glutamate de type NMDA. L’équipe montre que la perte hippocampique de la protéine EphB2 est causée par les oligomères d’amyloide-bêta et contribue aux déficits cognitifs. Lorsque cette perte est compensée dans le modèle murin, l’apprentissage et la mémoire des souris s’améliorent. Plusieurs approches thérapeutiques deviendraient possibles.
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De notre correspondante

DANS LA MALADIE d’Alzheimer, les oligomères d’amyloïde bêta solubles pourraient contribuer aux déficits cognitifs (apprentissage et mémoire) en inhibant la potentialisation a long terme dépendante des récepteurs NMDA, qui sous-tend la formation de la mémoire.

Or, une récente étude a montré que les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, ainsi que...

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