Des lésions croisées entre les brins - Anémie de Fanconi, un trouble de la réparation d'ADN

Des lésions croisées entre les brinsAnémie de Fanconi, un trouble de la réparation d'ADN

16.11.2009
On connaît à ce jour 13 gènes dont les mutations sont responsables de l'anémie de Fanconi, caractérisée par une instabilité chromosomique et une hypersensibilité aux agents provoquant des lésions croisées entre brins d'ADN (lésions ICL). Des chercheurs ont montré que les protéines encodées par plusieurs de ces gènes sont directement impliquées dans la réparation des lésions ICL, un processus vraisemblablement compromis chez les patients. Ceci ouvre la perspective, à terme, d'une thérapie.

De notre correspondante

« DEPUIS plusieurs décennies, on sait que les cellules des patients atteints d'anémie de Fanconi, un syndrome associant malformations congénitales, insuffisance médullaire et prédisposition aux cancers, sont extrêmement sensibles aux agents qui provoquent des ponts permanents entre les deux brins de la double hélice d'ADN, les interstrand cross-links ou ICL », explique...

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