LE SAIGNEMENT qui résulte d’un déficit en FVIII est dû à la formation d’un caillot insuffisant, faible et instable. Mais la formation de ce mauvais caillot est aussi liée à une activation retardée et réduite du facteur XIII. Le traitement standard de l’hémophilie, on le sait, est une substitution du FVIII pour empêcher l’hémorragie, un procédé onéreux et long. Catherine Rea et Jonathan Foley ont posé la question : l’adjonction de FXIII en quantité supraphysiologique permettrait-elle de normaliser la stabilité du caillot en cas d’insuffisance du FVIII ? L’essai a été réalisé in vitro . On a évalué la stabilité du caillot en calculant l’aire sous la courbe (ASC) de la turbidité du plasma après addition simultanée de facteur tissulaire et d’activateur du plasminogène qui interviennent dans (…)
Le Quotidien du Médecin
du 19/01/2012
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