EN UTILISANT un modèle murin humanisé reconstitué avec un greffon de cellules souches hématopoïétiques humaines, des chercheurs ont réussi à éclairer le mécanisme d’action du teplizumab, un anticorps monoclonal anti-CD3 évalué en clinique pour ralentir la progression du diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué. Ils ont découvert que le teplizumab agit comme un GPS, amenant les cellules T humaines à migrer dans l’intestin grêle. Ces cellules immunes ont un récepteur CCR6 qui se fixe à l’épithélium intestinal. Une fois dans l’intestin, les cellules T commencent à produire l’IL10, une cytokine régulatrice anti-inflammatoire qui migre alors dans la circulation sanguine et aide à prévenir la destruction des cellules bêta pancréatiques.
« Le principal résultat est que cette stratégie expérimentale (…)
Le Quotidien du Médecin
du 31/01/2012
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