Un essai de phase II suggère qu’une thérapie ciblée reposant sur un agoniste GABA-B (STX209 ou Arbaclofen) pourrait améliorer le retrait social chez les patients atteints du syndrome de l’X fragile, la principale cause héréditaire de déficit intellectuel et d’autisme. Une autre étude, dans le modèle murin de l’X fragile, montre que l’activation du récepteur GABA-B par le STX209, visant à restaurer l’équilibre entre la neurotransmission excitatrice et inhibitrice, corrige les anomalies synaptiques.
DE NOTRE CORRESPONDANTE
« CES RÉSULTATS plaident pour poursuivre notre développement du STX209, avec un essai de phase III dans le syndrome de l’X fragile (enrôlement en cours) et un essai de phase IIb dans les troubles du spectre autistique (enrôlement terminé) » , précise le Dr Randall Carpenter, directeur du laboratoire pharmaceutique Seaside Therapeutics (Cambridge, Etats-Unis). « L’évitement (…)
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24/09/2012
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