«BIEN QUE l’activité antimicrobienne de la vitamineD ait été déjà montrée et qu’une réduction du statut pour cette vitamine ait été associée à une susceptibilité à la tuberculose, notre travail décrit un mécanisme potentiel par lequel cela pourrait influer sur la réponse immunitaire», indiquent les auteurs.
Lors de la réponse immunitaire innée contre les micro-organismes pathogènes, l’activation des récepteurs de reconnaissance de la famille des Toll (dits aussi « Toll-like receptors » ou TLR) induit l’expression de peptides antimicrobiens, qui exercent une activité antimicrobienne directe contre les bactéries intracellulaires.
La cathélicidine et M. tuberculosis.
Dans leur dernière publication, Philip Liu et coll. (Ucla, Los Angeles) montrent in vitro que l’activation des TLR portés sur les macrophages et les monocytes active l’expression du récepteur de la vitamine D et des gènes de l’hydroxylase de la vitamine D1, entraînant l’induction d’un peptide antimicrobien, la cathélicidine. Ce qui provoque la mort de Mycobacterium tuberculosis, bactérie intracellulaire.
Les auteurs se sont penchés sur le sérum d’Afro-Américains, sujets connus pour être plus sensibles à la tuberculose : la 25-OH-vitamine D est chez eux en concentration réduite. Et, dans ces sérums, on note qu’il n’y a pas d’induction de l’ARN messager de la cathélicidine. Chez les Africains et dans les populations à la peau noire, on rapporte un déficit en 25-OH-D3 à une capacité réduite à synthétiser la vitamine D3 par la peau. Ce qui peut rendre compte de la susceptibilité à contracter les infections tuberculeuses.
«Ces données constituent un ensemble d’arguments en faveur de l’existence d’un lien entre les TLR et l’immunité innée médiée par la vitamineD. Et elles indiquent que la capacité des humains à produire de la vitamineD pourrait contribuer à la susceptibilité aux infections microbiennes.»
En comparant les sérums d’Afro-Américains et de Caucasiens, les auteurs constatent, dans les premiers cas, une réduction de 25-OH-D3 et une moindre induction de la cathélicidine quand on active les TLR. Une supplémentation en 25-OH-D3 à un taux physiologique restaure la capacité d’induction de l’ARNm de la cathélicidine.
On peut déduire de ces observations un mécanisme par lequel la vitamine D a une action anti-infectieuse. Les variations dans la capacité à synthétiser la vitamine D (tout comme le polymorphisme des récepteurs de la vitamine D) peuvent contribuer aux variations de sensibilité à la tuberculose des populations.
«Par conséquent, il serait intéressant d’étudier dans des populations africaines et asiatiques l’effet d’une supplémentation en vitamineD, ce qui n’est pas onéreux, à des doses suffisantes pour donner un soutien à l’immunité innée et d’observer les résultats sur les infections et les cancers.»
L’ensoleillement des patients dans les sanatoriums.
Les effets nocifs de l’exposition solaire sont bien documentés. Mais l’épidémiologie démontre aussi qu’un apport suffisant en vitamine D est associé à une réduction de la prévalence des cancers colo-rectal et prostatique.
Enfin, ces données éclairent d’un jour nouveau l’histoire du traitement de la tuberculose. Par exemple, des mouvements comme celui créé par Brehmer et Trudeau, qui préconisaient un ensoleillement des patients dans les sanatoriums. On peut se souvenir aussi que le prix Nobel de 1903 a été donné à Niels Ryberg Finsen, qui a démontré que la lumière UV est bienfaisante pour les patients souffrant de Lupus vulgaris, la forme cutanée de la tuberculose.
« Sciencexpress », 23 février 2006, pp. 1-10.
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