« Nous avons découvert que la voie du signal insuline, connue depuis longtemps pour intervenir dans la régulation de la longévité chez Cænorhabditis elegans , régule aussi la résistance aux organismes pathogènes », déclare au « Quotidien », le Dr Danielle Garsin (Massachusetts General Hospital, Boston). « L'implication clinique est que des traitements ciblant cette voie pourraient entraîner le double bienfait d'une vie plus longue et d'une vie sans infection », ajoute-t-elle.
Bien que le ver nématode Cænorhabditis elegans soit un organisme primitif, il possède de nombreuses fonctions biologiques similaires à celles de l'homme, et représente par conséquent un précieux modèle d'étude.
Garsin et coll. étudient depuis quelques années, chez C. elegans, les mécanismes du vieillissement et les mécanismes de la fonction immunitaire.
Le ver C. elegans mutant daf-2 est connu pour avoir une longévité considérablement accrue, comparé au nématode non mutant. Le gène daf-2 code pour un récepteur insulinique, et la perte de fonction de ce récepteur allonge la durée de vie.
Gram + et Gram -
Les chercheurs viennent de découvrir que ces nématodes mutants daf-2 sont aussi considérablement plus résistants à plusieurs bactéries pathogènes étudiées - P. aeruginosa (Gram négatif), E. faecalis et S. aureus (Gram positif). « La liaison, à la même voie de signal, de la longévité et de la résistance aux organismes pathogènes, pourrait avoir un rapport avec l'observation chez la plupart des organismes d'une plus grande susceptibilité aux infections en vieillissant », notent les chercheurs.
« Notre prochaine étape sera d'examiner si des gènes identiques ou différents, en aval du signal, régulent la résistance aux infections et la longévité », confie au « Quotidien » le Dr Garsin. « Nous envisageons aussi, à l'avenir, de voir si le ciblage des composants de cette voie chez des organismes supérieurs, comme la souris, permet d'obtenir une plus grande résistance aux organismes pathogènes. Il a déjà été montré que le ciblage génétique d'un récepteur homologue de cette voie chez la souris allonge sa durée de vie. »
« Science » du 20 juin 2003, p. 1921.
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