Par l'intermédiaire de son récepteur AT1, l'angiotensine II est impliquée dans les lésions vasculaires. Le blocage de ces récepteurs peut avoir potentiellement un effet protecteur contre l'accident vasculaire cérébral (AVC), indépendamment de ses effets sur la pression artérielle. Chez le rat rendu hypertendu, un traitement par candésartan diminue les lésions neurologiques et augmente la survie, indépendamment de ses effets antihypertenseurs (comparativement à un traitement par un inhibiteur calcique entraînant les mêmes effets antihypertenseurs).
Une réduction significative du déclin cognitif
Les effets expérimentaux du candésartan sur l'ischémie cérébrale ont été évalués dans plusieurs études. Dans l'étude ACCESS (Acute Candesartan Cilexetil Evaluation in Stroke Survivors), les patients ont été randomisés dans les 72 heures suivant un AVC (en moyenne 30 heures) pour recevoir soit du candésartan, soit un placebo pendant sept jours ; ensuite, ceux qui étaient sous placebo et dont la pression artérielle n'était pas normalisée ont reçu du candésartan pendant un an. Les auteurs ont observé une réduction significative de la totalité des événements cardio-vasculaires et des décès dans le groupe candésartan, indépendamment de la pression artérielle.
Dans l'étude SCOPE, 4 937 sujets âgés (76 ans en moyenne) ayant une hypertension artérielle modérée ont été randomisés en deux groupes : candésartan ou placebo (84 % des patients sous placebo ont reçu un autre antihypertenseur).
Un effet neuroprotecteur
Chez les patients ayant reçu du candésartan, l'incidence des AVC non mortels a été plus basse, et une réduction significative du déclin cognitif a été observée chez ceux qui avaient un score cognitif au test MMS compris entre 24 et 28 au départ.
Pour D. Leys, les effets du candésartan sur la réduction des AVC dans l'étude SCOPE ne sont pas la conséquence d'une réduction de la pression artérielle et peuvent être expliqués par l'effet neuroprotecteur et une bonne observance due à la tolérance du traitement.
Un blocage sélectif des récepteurs AT1 cérébraux diminue le déficit neurologique après une ischémie et limite les lésions induites par un AVC en agissant sur certains facteurs nucléaires de transcription.
D'après un symposium organisé par les laboratoires Takeda.
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