Ménopause précoce
La ménopause précoce est définie par l'arrêt du fonctionnement ovarien (quelle qu'en soit la cause) avant l'âge de 40 ans. Elle expose la femme aux conséquences d'une carence hormonale prolongée et sévère, souvent d'installation brutale (ovariectomie).
Outre l'infertilité qui en découle, il est classique de considérer qu'une ménopause précoce augmente significativement le risque d'ostéoporose et d'athérosclérose. « On manque cependant de données sur la morbidité à long terme liée à un arrêt précoce du fonctionnement ovarien, a souligné le Dr Florence Trémollières, en raison de la mise en route rapide et quasi généralisée d'un traitement hormonal de substitution (en dehors des contre-indications). »
Un double risque coronarien et osseux
En ce qui concerne le risque cardio-vasculaire, le facteur âge intervient. Entre 40 et 44 ans, le risque relatif cardio-vasculaire est de 0,8 chez la femme non ménopausée et de 3,5 en postménopause ; entre 45 et 49 ans, il est respectivement de 2 et 4 ; et entre 50 et 54 ans, de 3,6 et 6,5. Le risque d'infarctus serait donc sept fois plus élevé chez une femme ménopausée à 35 ans que chez une femme non ménopausée du même âge. L'analyse des données de la Nurses Health Study montre une augmentation significative du risque relatif d'accidents coronariens lorsque la ménopause survient avant l'âge de 45 ans : l'augmentation est de 1,03 pour chaque année de ménopause anticipée (âge de référence : 50 ans). Cependant, cette élévation du risque n'est significative que chez les fumeuses. En revanche, le risque d'accident vasculaire n'apparaît pas majoré en cas d'antécédents de ménopause précoce.
Sur le plan osseux, le risque lié à une carence estrogénique précoce semble plus net. La quasi-totalité des études transversales rapporte, à âge comparable, une diminution de la densité minérale osseuse (DMO) et une augmentation de l'incidence des fractures ostéoporotiques chez les femmes ménopausées précocement. Les femmes ménopausées avant 40 ans ont 25 % de moins de densité osseuse à 60 ans. L'augmentation des paramètres de remodelage osseux intervient rapidement après l'installation de la carence (par exemple après ovariectomie). Et, surtout, elle persiste au fil des ans, associée à la carence estrogénique. La perte osseuse vertébrale serait trois fois plus élevée en cas de ménopause précoce chirurgicale que de ménopause naturelle.
Des modalités thérapeutiques discutées
Face aux conséquences d'une carence estrogénique précoce, un THS est quasiment toujours proposé en l'absence de contre-indication. Si on ne discute pas sa pertinence, on peut débattre sur la dose appropriée et surtout sur la durée nécessaire.
« On a souvent dit qu'une estrogénothérapie à trop faible dose protégeait mal l'os, a rappelé le Dr Trémollières. En réalité, avant l'âge de 40 ans, l'intensité des signes cliniques de la carence estrogénique conduit à choisir des doses relativement élevées et, donc, suffisantes pour la protection osseuse. » En revanche, la question de la durée n'est pas tranchée. Les dernières données, issues de l'étude WHI, ont conduit à s'interroger sur le bénéfice réel, à long terme, d'un THS prolongé. Il n'est pas sûr que ces données puissent être extrapolées aux femmes ménopausées précocement. Il est possible en effet que l'âge du début du traitement entre en ligne de compte dans le risque de cancer mammaire. Une réévaluation régulière de la balance bénéfice/risque du THS est nécessaire.
Enfin, la question d'une supplémentation en testostérone se pose chez les femmes avec une ménopause précoce, notamment chez celles castrées et lorsque les troubles de la libido, l'asthénie et la baisse du tonus persistent malgré l'estrogénothérapie.
D'après la communication du Dr Florence Trémollières, Toulouse).
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