Protection cardio-vasculaire : une place pour l'acide folique et l'alcool à faible dose

La cigarette est délétère pour les artères, on le sait. Mais par quel mécanisme exactement ? On l'ignore encore. Parmi les hypothèses à retenir, il y a celle de l'homocystéine. Selon des chercheurs de plus en plus nombreux, l'homocystéine pourrait représenter un lien potentiel entre le tabagisme et les maladies cardio-vasculaires. Ils se fondent sur l'observation d'une augmentation de la concentration plasmatique d'homocystéine chez les fumeurs comparativement aux abstinents. A cela s'ajoutent des arguments expérimentaux : l'homocyctéine durcit les artères et empêche leur capacité à se dilater lors du stress. Et certaines données indiquent que ces effets passent par une action ciblée au niveau de l'endothélium vasculaire.
Une supplémentation par de l'acide folique et de la vitamine B réduit le taux d'homocystéine d'environ 25 % en quelques semaines.

Une diminution de l'homocysteinémie

Arduino Aleksander Mangoni et al. (Londres) ont cherché à savoir si l'acide folique pouvait être de quelque utilité dans ce contexte. Ils ont étudié 24 fumeurs dénués d'anomalies cardio-vasculaires apparentes. Chacun a reçu, en double aveugle, de l'acide folique ou un placebo pendant quatre semaines. Au terme de l'étude, on constate une diminution significative de la concentration en homocystéine chez les 12 sujets prenant l'acide folique. Et surtout, une augmentation de 65 % de la dilatation artérielle, associée à une réduction sensible de la pression artérielle.
Contrairement à l'hypothèse de départ, l'effet se met en place en parallèle avec l'augmentation du taux d'acide folique et non avec la diminution de l'homocystéinémie. Il serait intéressant de savoir si un supplément en acide folique peut réduire le risque d'AVC et les infarctus.

Alcool et CRP : une relation en forme de J

Comme chaque année à l'ESC, des informations supplémentaires viennent conforter un peu plus les effets positifs de l'alcool consommé à dose modérée et éclairer le paradoxe français. Des chercheurs de l'institut Pasteur de Lille et de Glasgow se sont associés au travail présenté par une équipe d'Ulm (Allemagne). Amin Imhof et al. se sont penchés sur les relations qui peuvent unir la consommation d'alcool et les concentrations plasmatiques en protéine C réactive (CRP). La CRP représente un marqueur classique de l'inflammation, un indicateur prédictif indépendant des événements coronaires fatals et non fatals.
466 personnes d'Augsbourg (Allemagne), 115 de Lille et 1 122 de Glasgow, âgés de 25 à 75 ans, ont pris part à une étude collatérale menée dans le cadre de l'étude transversale de population WHO-MONICA. Débutée en 1994, cette investigation s'intitule « Monitoring Trends and Déterminants in Cardiovascular Disease ». L'association entre la consommation d'alcool et la CRP dessine une courbe en J, tout comme celle avec la protection cardio-vasculaire. Une concentration élevée en CRP est trouvée chez les non buveurs d'alcool et chez les grands consommateurs.
« Comme les non-buveurs et les grands buveurs ont des concentrations en CRP plus élevées que les buveurs modérés, et en considérant la forte association entre la CRP et le risque coronaire, on peut en conclure qu'une action anti-inflammatoire de l'alcool pourrait contribuer au lien entre la consommation modérée d'alcool et la morbi-mortalité cardio-vasculaire. »