Testez vos connaissances sur l'hépatite virale C (2)

1) Le pronostic est fonction du degré de fibrose

1.1) La progression de la fibrose détermine le pronostic et donc l'indication thérapeutique, en particulier pour les génotypes de traitement difficile, comme les génotypes 1 et 4.

1.2) La fibrogenèse est liée à la nécrose, à l'inflammation et à l'activation des cellules étoilées du foie.

1.3) La ponction biopsie hépatique (PBH) est la méthode de référence classique (mais imparfaite) pour l'évaluation de la fibrose.

1.4) Le début de la maladie est souvent inconnu (car asymptomatique) et assimilé à la date d'un possible contage, si on en retrouve la notion (transfusion, date de début d'une toxicomanie par voie I.V., etc.).

1.5) L'évolution se fait à bas bruit et le diagnostic est trop souvent fait tardivement, au stade de cirrhose compliquée.

2) Hépatite aiguë

2.1) Elle représente 20 % des hépatites aiguës.

2.2) Elle est le plus souvent asymptomatique.

2.3) Les formes ictériques guérissent spontanément plus rarement que les autres.

2.4) Au cours de l'hépatite aiguë, la chronologie des faits est la suivante :

2.4.1) L'ARN du VHC est détectable dans le sérum du malade sept à dix jours après la contamination.

2.4.2) Les transaminases (ALAT) augmentent quinze jours après la contamination. Leur taux dépasse souvent dix fois la valeur supérieure de la normale (N).

2.4.3) Les anticorps (Ac) anti-VHC apparaissent vingt à cent cinquante jours après la contamination. Il y a donc un risque de « faux négatif » au début de l'hépatite C.

2.4.4) Dans moins de 20 % des cas, un ictère peut apparaître entre deux et douze semaines après la contamination. D'autres signes sont également possibles : asthénie, nausées, hépatalgies.

2.4.5) Une guérison spontanée de l'hépatite aiguë C s'observe dans 10 à 40 % des cas. Elle est affirmée par la disparition de l'ARN du VHC, qu'il convient de contrôler à deux reprises à six mois d'intervalle.

2.4.6) Les Ac persistent de nombreuses années après la disparition de l'ARN.

3) Hépatite chronique

3.1) Elle se définit par la persistance du VHC en PCR plus de six mois après le début de l'infection.

3.1.1) Il faut cependant souligner que la persistance de l'ARN du VHC trois mois après le début d'une hépatite aiguë est très souvent prédictive d'un passage à la chronicité.

3.1.2) Le risque de passage à la chronicité est par ailleurs plus élevé chez l'homme, chez le sujet âgé et en cas de déficit immunitaire.

3.2) L'évolution vers une hépatite chronique est observée dans 60 à 90 % des cas. Elle ne s'accompagne pas toujours d'une augmentation des transaminases (celles-ci peuvent être normales ou fluctuantes).

4) Facteurs de progression de la fibrose

4.1) Il n'est pas facile d'estimer la progression de la fibrose. Un certain nombre de constatations ont cependant été faites :

4.1.1) chez les personnes contaminées par transfusion, il a été observé après vingt ans d'évolution un taux de cirrhose de 24 % ;

4.1.2) certains facteurs augmentent la vitesse de progression de la fibrose :

4.1.2.1) contamination après l'âge de 40ans;

4.1.2.2) sexe masculin,

4.1.2.3) consommation d'alcool (en particulier supérieure à 50g);

4.1.2.4) immunodépression;

ainsi:

a)en cas de coïnfection par VHC-VIH, le taux de cirrhose est de 20% après seulement dix ans d'évolution;

b)en cas de récidive de l'hépatite après transplantation hépatique, une cirrhose du greffon est notée chez un tiers des patients après seulement cinq ans d'évolution;

4.1.2.5)obésité et insulinorésistance (IR).

Une stéatose hépatique est plus fréquente au cours de l'hépatiteC que de l'hépatiteB. Elle s'observe schématiquement dans deux contextes différents:

a)le génotype3 peut être cytoxique et entraîner par sa présence l'apparition d'une stéatose (qui disparaît en cas d'éradication du virus);

b)stéatose dans le cadre d'un syndrome métabolique (avec IR) qui est associée à une progression plus rapide de la fibrose.

5) L'évolution de la fibrose n'est pas linéaire

5.1) Il a d'abord été individualisé trois modes de progression de la fibrose : rapide, intermédiaire et lent. On oppose ainsi :

5.1.1) fibroseurs rapides : hommes infectés après 50 ans, consommant plus de 50 g d'alcool par jour ;

5.1.2) fibroseurs lents : femmes infectées avant 40 ans, ne consommant pas d'alcool ;

5.2) il a ensuite été observé que chez un même individu la fibrose évolue en plusieurs phases :

5.2.1) progression d'abord nulle ou faible dans la première décennie ;

5.2.2) puis, progression lente, mais régulière, pendant une période pouvant atteindre une quinzaine d'années ;

5.2.3) progression intermédiaire pendant la période suivante, qui peut durer une dizaine d'années ;

5.2.4) enfin, une quatrième phase où la progression est rapide.

6) Peut-on prévoir l'évolution de la fibrose ?

6.1) Au plan biologique, il semble que des transaminases (ALAT) normales de façon permanente soient associées à un risque faible de progression de la fibrose.

6.2) Au plan histologique, une activité nécrotique et inflammatoire élevée est associée à une progression plus rapide de la fibrose. Il en est de même du stade de fibrose lui-même.

Réponse

L'assertion 2.3) est inexacte. En effet, les formes ictériques guérissent spontanément plus souvent (et non pas plus rarement) que les autres. Peut-être parce qu'elles sont le reflet d'une réponse immunitaire plus forte (?).

Pour en savoir plus
C. Eugène, L. Costentin, S. Beaulieu. « Les Hépatites virales ». 2e édition. Masson, 2004.
C. Trépo, P. Merle, F. Zoulim. « Hépatites virales B et C. » John Libbey Eurotext, 2006.