Boulevard du stress - L’axe cerveau-peau

Boulevard du stressL’axe cerveau-peau

24.03.2016
La peau est un organe complexe qui interagit non seulement avec ses propres annexes, mais également avec d’autres organes ou systèmes comme les reins, le système nerveux central ou l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Si ces interactions déclenchent la cascade d’événements biochimiques visant à restaurer la perte d’intégrité cutanée, elles peuvent sous-tendre certaines dermatoses provoquées ou aggravées par le stress psychologique.

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Pour comprendre l’axe « cerveau-peau », il faut se souvenir que la peau et le système nerveux central possèdent une origine embryonnaire commune, l’ectoderme. La peau exprime de nombreux neurotransmetteurs et récepteurs neuropeptidiques exprimés par le système nerveux central. Par exemple, les kératinocytes et les mélanocytes produisent : (i) de la corticolibérine (CRH), neurohormone sécrétée par l’hypothalamus et stimulant la production de corticotrophine (ACTH) ; (ii) ainsi que de l’ACTH, sécrétée au niveau central par l’antéhypophyse et stimulant la sécrétion de cortisol par les glandes cortico-surrénaliennes ; ce dernier peut également être synthétisé au niveau cutané par les kératinocytes et les follicules pilo-sébacés.

Stress et peau

Ainsi, on peut dire que la peau possède son axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, totalement fonctionnel, qui traduit la réponse périphérique au stress psychologique issu de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien central.
En réponse au stress, la peau synthétise également d’autres médiateurs neuroendocrines comme la prolactine et les catécholamines. Par ailleurs, de nombreuses cellules cutanées (fibroblastes, cellules endothéliales, kératinocytes, mélanocytes) synthétisent des composants pro-inflammatoires comme des interleukines
(IL-1, IL-6) ou des facteurs de croissance (TNF-alpha, interféron gamma).
Enfin, la peau est richement innervée par un réseau de fibres sensitives qui produisent des neuropeptides et des facteurs neurotrophiques comme le facteur de croissance nerveuse, dont la concentration cutanée est augmentée par le stress. Parmi ses nombreuses activités biologiques, le facteur de croissance nerveuse active la substance P des fibres nerveuses dermiques chez des souris stressées ainsi que le neuropeptide CGRP (peptide lié au gène de la calcitonine), vasodilatateur puissant.

Psychodermatologie  et  perspectives

Toutes ces données corroborent le fait que le cerveau peut agir sur les événements biologiques cutanés et qu’il existe bien un axe « cerveau-peau » dont la modulation par le stress psychologique chronique est d’un grand intérêt pour les dermatologues.
Si le psoriasis, la dermatite atopique ou l’acné sont déjà reconnus comme des désordres psychophysiologiques en raison de l’impact du stress sur leurs manifestations cliniques, les pathologies dermatologiques dans leur ensemble doivent être interprétées de façon holistique, dans une perspective fonctionnelle psycho-neuro-immunitaire et endocrinienne.
Enfin, une autre conséquence de la recherche scientifique sur ces interactions neurocutanées est le vaste potentiel de nouvelles cibles thérapeutiques dans le domaine de la neuro-immunomodulation. 

Dr Véronique Ropion
 
  • Hochman B et al. New approach to the understanding of keloid : psychoneuroimmune-endocrine aspects. Clin Cosmet Investig Dermatol 2015 ; 8 : 67-73.
  • Arck PC et al. Neuroimmunology of stress : skin takes center stage. J Invest Dermatol 2006 ; 126 : 1697-704.
  • Suárez AL et al. Psychoneuroimmunology of psychological stress and atopic dermatitis : pathophysiologic and therapeutic updates. Acta Derm Venereol 2012 ; 92 : 7-15.
  • Moon HS et al. Psoriasis and psycho-dermatology. Dermatol Ther (Heidelb) 2013 ; 3 : 117-30.
 
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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