Le système HLA de l’enfant conditionnerait le risque de polyarthrite de la mère

Le système HLA de l’enfant conditionnerait le risque de polyarthrite de la mère

20.10.2014
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Certains gènes HLA de l’enfant pourraient contribuer au risque de développer la polyarthrite rhumatoïde chez la mère, selon une étude présentée au congrès annuel de l’American Society of Human Genetics qui se tient actuellement à San Diego États-Unis).« Cette association suggère que le patrimoine génétique du père de l’enfant pourrait contribuer au risque de polyarthrite rhumatoïde des femmes, via la grossesse », précise au « Quotidien » Giovanna Cruz, chercheuse en épidémiologie de l’Université de Berkeley (Californie).

Un microchimérisme fœtal

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie auto-immune multifactorielle, associée à des facteurs de risque génétiques (notamment les allèles HLA-DRB1 portant l’épitope partagé) et environnementaux (pollution, infections, tabac, alimentation...). Puisque la maladie touche 3 fois plus de femmes que d’hommes, avec un pic de fréquence chez la femme entre 40 et 60 ans, il est possible que des facteurs liés à la grossesse puissent favoriser son développement.

« Durant la grossesse, un petit nombre de cellules fœtales circulent dans le corps de la mère, et il semble que chez certaines femmes, elles persistent pendant plusieurs décennies. Ce microchimérisme fœtal est présent plus souvent chez les femmes souffrant de PR que chez les femmes non atteintes, ce qui suggère qu’il pourrait être un facteur de risque pour l’apparition de la PR », explique Giovanna Cruz.

Ce microchimérisme fœtal prolongé pourrait majorer le risque de PR via l’exposition maternelle à certains antigènes HLA du fœtus. Les gènes HLA, on le sait, permettent au système immunitaire de distinguer les cellules du soi des cellules étrangères. Cruz et coll. ont examiné cette hypothèse dans une étude. Ils ont génotypé plusieurs gènes HLA (A, B, C, DPA1, DPB1, DQA1, DQB1, et DRB1) chez des mères atteintes de PR (265 cas) et non atteintes (258 témoins), leurs enfants (470 de mères atteintes, et 440 de mères non atteintes) et chez les pères.

« Nous avons découvert que les mères ayant des enfants porteurs d’allèles HLA à risque ont un risque accru de PR, indépendamment de leur propre profil génétique. Plus précisément, le fait d’avoir un enfant positif pour l’épitope partagé (EP) double le risque de PR chez les mères, après ajustement pour la présence ou non de l’épitope partagé chez la mère, le nombre d’enfants et le tabagisme. » « Nous ne comprenons pas encore comment l’épitope partagé et d’autres allèles HLA affectent le risque de PR, mais il est possible que des interactions entre les protéines encodées par ces gènes puissent stimuler les symptômes auto-immuns de la maladie. Autrement dit, le système immunitaire de la mère pourrait identifier les cellules fœtales persistantes comme une menace, et provoquer une réaction immune. »

D’autres études à venir dans le lupus

Ces résultats, s’ils sont confirmés, pourraient aider à évaluer le risque de PR des femmes, selon que leur(s) enfant(s) ou partenaire portent des allèles de susceptibilité à la PR. L’identification d’un risque accru pourrait conduire à insister davantage sur les facteurs de risque modifiables comme le tabagisme et permettre un diagnostic plus précoce et un meilleur traitement. « Notre prochain objectif sera d’étudier les relations HLA mère-enfant en association avec le délai de survenue de la PR. En outre, nous voulons étudier les relations HLA mère-enfant dans le lupus érythémateux disséminé (LED), une autre maladie auto-immune à prédominance féminine », confie Cruz.

Congres 2014 de l’American Society of Human Genetics - ASHG, 20 octobre 2014, G. Cruz et coll.

Dr Véronique Nguyen
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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