Un risque d’AVC potentiel au cours du premier mois de warfarine dans la FA

Un risque d’AVC potentiel au cours du premier mois de warfarine dans la FA

19.12.2013
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Si paradoxal soit-il, le phénomène n’est pas une surprise totale. Si les anticoagulants sont prescrits en vue de diminuer le risque thrombo-embolique, il était connu que l’introduction du traitement peut parfois s’accompagner d’une augmentation transitoire du risque d’accident vasculaire cérébral (AVC), comme c’est décrit en cas de thrombus du ventricule gauche. L’équipe canadienne du Dr Laurent Azoulay (Montréal) suggère cette fois que l’introduction de la warfarine pour fibrillation auriculaire (FA) est associée à un risque quasi doublé d’AVC ischémiques lors du premier mois de traitement (risque relatif RR : 1,71) par rapport aux patients non anticoagulés, et ce tout particulièrement au cours de la première semaine avec un pic le 3e jour (RR à 2,3). Dès les 30 premiers jours passés, le risque d’AVC deviendrait significativement plus faible chez les patients anticoagulés par warfarine.

Des sous-groupes à risque à identifier

Pour autant, les auteurs ne remettent pas en cause l’utilisation de l’antivitamine K (AVK). Comme souligne le Dr Azoulay, « il n’y a aucun doute sur le fait que la warfarine est très efficace dans la prévention des AVC chez les sujets ayant une FA. C’est pourquoi notre constat sur un risque augmenté d’AVC à l’introduction de la warfarine ne doit pas empêcher les médecins et les patients d’utiliser ce médicament, car seul un tout petit nombre de patients est concerné ». Dans une cohorte britannique de 70 766 patients ayant une FA, 5519 cas d’AVC ont été rapportés au cours d’un suivi de 16 ans, dont 117 sont survenus au cours des 30 premiers jours du traitement par l’AVK. « Si ces résultats demandent à être confirmés avec une meilleure identification des sous-groupes à risque, ils incitent les médecins à la vigilance lors de l’introduction de la warfarine ». L’étude permet seulement de dire que les sujets ayant un antécédent d’AVC présentent un risque multiplié par 2,5 au cours du premier mois.

Si la molécule bloque l’activation des facteurs de coagulation II, VII, IX et X, elle en désactive deux autres ayant des propriétés anticoagulantes, les protéines C et S. Les chercheurs émettent ainsi l’hypothèse qu’un déficit rapide en protéine C serait à l’origine d’un état d’hypercoagulabilité transitoire. Pour le Pr Samy Suissa, épidémiologiste à l’université Mac Gill et auteur senior, parallèlement à la validation de ces résultats, il semble « impératif de vérifier si les nouveaux anticoagulants présentent aussi ce risque ». Il ajoute que dans l’intervalle « l’administration d’héparine pourrait être un moyen de réduire le risque observé les 30 premiers jours ».

European Heart Journal, publié en ligne le 18 décembre 2013

 Dr IRÈNE DROGOU
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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