L’origine virale de la myasthénie auto-immune se confirme

L’origine virale de la myasthénie auto-immune se confirme

21.12.2012

La myasthénie auto-immune, maladie rare, touche les muscles striés et se caractérise par une faiblesse musculaire avec très grande fatigabilité. Cette maladie débute généralement aux muscles du visage, puis se diffuse aux membres et peut atteindre les muscles respiratoires entraînant une détresse respiratoire. Les autoanticorps circulants bloquent les récepteurs de l’acétylcholine, neurotransmetteur du signal nerveux au niveau de la jonction neuromusculaire.

Les origines de la myasthénie auto-immune ne sont pas connues. Parmi les hypothèses physiopathologiques, une origine virale est discutée. La mise en évidence est difficile étant donné que le diagnostic est souvent posé très longtemps après le début de la maladie.

L’équipe de Sonia Berrih-Aknin et Rozen Le Panse (Inserm/CNRS) apportent la preuve du concept qu’une infection virale pourrait conduire au développement d’une myasthénie auto-immune, avec une composante inflammatoire au niveau du thymus (étude réalisée le cadre du projet européen FIGHT-MG). Ils montrent que des molécules mimant une infection virale sont capables d’induire une myasthénie chez la souris. C’est la première fois qu’une telle démonstration est réalisée.

Une molécule mimant un ARN viral double brin

Pour cela, ces auteurs ont utilisé une molécule mimant un ARN viral double brin (le Poly(I : C)). In vitro, ils trouvent que le Poly(I :C) induit une surexpression de récepteurs de l’acétylcholine RACh au niveau des cellules épithéliales thymiques. Avec l’activation de trois protéines, dont l’une (interféron bêta) entraîne une inflammation du thymus.

En même temps, ils ont observé des thymus de patients souffrant de myasthénie. Et la surexpression des mêmes trois molécules est également présente. Ces trois molécules sont du domaine du système immunitaire et leur surexpression est caractéristique d’une infection virale.

Enfin, les chercheurs ont identifié les mêmes changements moléculaires dans le thymus de souris, à la suite d’une injection de Poly(I : C). Après une période d’incubation prolongée, ils observent la prolifération de cellules B anti-RACH, la présence d’auto-anticorps bloquant les récepteurs RACH avec des signes cliniques de myasthénie (faiblesse musculaire).

Annals of Neurology, DOI : 10.1002/ana.23791.

Dr BÉATRICE VUAILLE
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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