L’immunité innée en cause dans le diabète de type 1

L’immunité innée en cause dans le diabète de type 1

19.12.2012
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Des Français ont fait une importante découverte en montrant la responsabilité des cellules immunitaires innées dans les mécanismes de survenue du diabète de type 1. Il pourrait en découler des mesures préventives.

On sait que le diabète de type 1 est une maladie auto-immune caractérisée par la destruction des cellules bêta pancréatiques par les lymphocytes tueurs du patient. Mais on ne savait pas encore ce qui déclenche l’activation initiale de ces lymphocytes autoréactifs. C’est dire l’intérêt des travaux de Julien Diana, Yannick Simoni et coll., de l’équipe « Mécanismes immunitaires du diabète de type 1 » (INSERM/Université Paris Descartes), dirigée par Agnès Lehuen : la mise en évidence du rôle de l’immunité innée qui, jusqu’à présent, n’avait pas été impliquée dans le diabète de type 1 alors que son rôle avait déjà été montré dans d’autres pathologies auto-immunes comme le lupus et le psoriasis.

Neutrophiles et cellules dendritiques

L’immunité innée, rappelons-le, est présente dès la naissance ; elle permet d’initier une réponse immunitaire lors d’une infection, quel que soit l’agent infectieux. Ce système immunitaire inné se distingue du système immunitaire acquis, adaptatif, qui consiste en une réponse spécifique impliquant la reconnaissance de l’agent infectieux et la mise en mémoire de l’événement infectieux.

Le système immunitaire inné, donc, est activé en temps normal lors d’une infection : on observe alors le recrutement et l’activation des neutrophiles et des cellules dendritiques pDC, qui constituent les premières étapes de la réponse immunitaire.

Une cascade

Dans le pancréas normal en développement, il existe une mort physiologique des cellules bêta pancréatiques. Dans leur nouvelle étude, les chercheurs français ont observé chez des souris NOD (souris diabétiques non obèses) que cette mort physiologique des cellules bêta induit une réponse auto-immune innée dans le pancréas.

Plus précisément, la dégradation naturelle des cellules bêta laisse dans les tissus des débris cellulaires qui activent anormalement les neutrophiles. Ceux-ci informent les cellules dendritiques qui provoquent la production d’interféron INF alpha, molécule d’alerte. Alors, l’interféron alpha stimule les lymphocytes T ; ceux-ci reconnaissent les cellules bêta pancréatiques fonctionnelles et les tuent.

« Nous avons observé chez les souris que des traitements empêchant l’activation de ces cellules immunitaires innées, les neutrophiles et les cellules dendritiques, préviennent la survenue du diabète en inhibant l’apparition des réponses T auto-immunes contre le pancréas », explique Agnès Lehuen.

Les chercheurs poursuivent leurs travaux pour comprendre comment réguler cette réaction auto-immune en ciblant les cellules dendritiques sans compromettre le système immunitaire inné. On cherche à réguler la production d’INF alpha, par exemple en ciblant spécifiquement certaines voies d’activation des cellules dendritiques pCD. De telles approches sont testées dans le lupus et le psoriasis. Mais avant tout, il est nécessaire de comprendre l’immunité innée des patients diabétiques et prédiabétiques.

Nature Medicine du 16 décembre 2012.

Ces travaux ont bénéficié du financement de LabEx INFLAMEX dans le cadre des investissements d’avenir et de la région Île de France.

 Dr EMMANUEL DE VIEL
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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