L’intestin victime collatérale du rein

L’intestin victime collatérale du rein

14.12.2011
On a compris pourquoi il y a un syndrome inflammatoire dans l’insuffisance rénale chronique. Des chercheurs ont en effet découvert une rupture de la jonction des cellules intestinales, ce qui conduit au passage de bactéries dans l’organisme.
  • 1323862614310470_IMG_74341_HR.jpg

L’inflammation est un phénomène dans l’insuffisance rénale chronique. Elle constitue un médiateur de la progression de l’atteinte rénale et de ses complications. Un certain nombre d’arguments suggère qu’il existe une rupture de la barrière intestinale et que cela contribue au syndrome inflammatoire.

À l’état normal, l’épithélium et ses jonctions cellulaires apicales empêchent le passage de micro-organismes, de sous-produits microbiens et d’autres produits nocifs de la lumière vers la circulation. C’est dans ce contexte que l’équipe de Nosratola Vaziri a voulu tester l’hypothèse selon laquelle, dans l’insuffisance rénale chronique, une altération de la barrière intestinale pourrait être due à une rupture de la jonction intestinale.

Les chercheurs ont utilisé des rats Sprague-Dawley (SD) qui ont été randomisés de façon à subir soit une néphrectomie des 5/6e (insuffisance rénale chronique expérimentale), soit une intervention fantôme. Ces animaux ont été suivis pendant huit semaines. Dans une autre expérimentation, des rats SD ont été rendus urémiques par l’addition dans leur alimentation d’adénine (0,7 %) pendant deux semaines puis ont été observés pendant deux semaines (des rats ayant une alimentation normale servant de contrôles). Les animaux ont été euthanasiés et l’on a étudié l’expression des constituants des jonctions intestinales par PCR, Western Blot et immunohistochimie.

Les rats atteints d’insuffisance rénale présentaient un épaississement de la paroi intestinale et une importante infiltration de la lamina propria par des mononucléaires. De plus, au niveau de la muqueuse intestinale, on a constaté une réduction franche de l’expression des protéines constitutives de la jonction intestinale, à savoir la claudine-1 (moins 70-90 %), l’occludine (moins 50-70 %) et la ZO-1 (moins 80-90 %), cela dans les deux modèles de rats. En ce qui concerne l’ARN messager de ces trois protéines, les taux étaient soit normaux soit élevés, ce qui signifie que la cause de la déplétion en ces protéines survient après la transcription et la traduction.

« Pour la première fois, cette étude révèle que l’urémie aboutit à une déplétion en des constituants clés de la jonction intestinale, un phénomène qui peut expliquer l’altération de la fonction barrière intestinale et contribuer à l’inflammation chronique dans l’insuffisance rénale chronique », concluent les auteurs.

« Nephrology Dialysis Transplantaiton 2011 », doi : 10.1093/ndt/gfr624.

 Dr EMMANUEL DE VIEL
Source : Lequotidiendumedecin.fr

Commentez

Vous devez être inscrit ou abonné pour commenter un article et réagir. Pour rappel, la publication des commentaires est réservée aux professionnels de santé.

A la une

add

Régime complémentaire et ASV : la retraite « en temps choisi » applicable dès 2017 !

CARMF Médecin retraite

Tout vient à point… Après l'échec en 2014 d'un premier projet de « retraite à la carte » (une réforme du seul régime complémentaire... 1

Contraception Essure : après le lancement d'une action judiciaire, le CNGOF appelle à un recueil fiable des données

Essure

Les micro-implants tubaires Essure de contraception définitive font l'objet d'une première action en justice en France contre le fabricant... Commenter

« Bref, je suis interne d’ortho », la parodie d’un étudiant visionnée près de 400 000 fois

En bref Interne en ortho

Rémi di Francia n’en revient pas. Sa vidéo parodique sur l'internat diffusée le 16 novembre dernier rencontre un énorme succès sur les... 9

A découvrir

l'annuaire du-diu

GUIDE PHARMA SANTE

Le Guide Pharma Santé regroupe l’ensemble des informations et points de contacts des entreprises du monde de la Santé.

Consulter

imageagenda

Retrouvez tous les évènements
et congrès à venir

Consulter