Cette découverte est le fruit du travail réalisé chez la souris par des chercheurs de l’Institut Pasteur et du CNRS, en collaboration avec l’INSERM et l’Université Paris-Diderot.
Le neuropaludisme, comme le rappelle un communiqué de presse, est une forme très sévère du paludisme touchant principalement les enfants de moins de 5 ans. Il se manifeste par une fièvre élevée et des convulsions suivies de coma. Il peut aboutir au décès ou provoquer des séquelles neurologiques très graves.
En temps normal, les neutrophiles ne possèdent pas de récepteurs pour les immunoglobulines E (IgE). Or, en travaillant sur un modèle murin mimant la pathologie chez l’homme, les chercheurs français montrent un phénomène inattendu : le parasite induit la production d’un récepteur pour les IgE sur les neutrophiles. Le couple récepteur/IgE ainsi formé provoque alors une cascade d’événements inflammatoires à l’origine du neuropaludisme.
Il fallait aller plus loin pour confirmer ce résultat. Les chercheurs ont donc utilisé des souris résistantes au neuropaludisme et leur ont administré des neutrophiles pourvus de récepteurs pour les IgE. Il apparaît que le couple récepteur/IgE est indispensable au développement de la maladie.
Les chercheurs s’attachent maintenant à montrer que le même mécanisme existe chez l’homme. Si tel était le cas, cela mettrait en lumière une cible thérapeutique potentielle : les traitements antiallergiques dirigés contre les récepteurs des IgE pourraient être utilisés comme traitement préventif contre le neuropaludisme.
Adeline Porcherie, Cédric Mathieu, Roger Peronet et coll., « Journal of Experimental Medicine », édition en ligne du 3 octobre 2011.
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