La pollution organique crée des défauts de fermeture du tube neural

La pollution organique crée des défauts de fermeture du tube neural

25.07.2011
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Parmi les multiples causes susceptibles d’expliquer la survenue d’un défaut de fermeture du tube neural, l’exposition aux polluants organiques était mal connue. C’est chose faite grâce à un travail mené en Chine au sein d’une population dans laquelle une incidence élevée de cette malformation a été relevée. Dans cette zone rurale, elle atteint 13,9 pour 1000 naissances.

Pour déterminer la relation, Aiguo Ren (Pékin) et coll. ont eu l’idée d’évaluer les taux de plusieurs de ces polluants dans le placenta. Ils ont constaté effectivement des concentrations plus élevées en cas de naissance d’un enfant atteint, que parmi les témoins.

L’étude a été menée auprès de 80 femmes concernées et de 50 autres ayant donné naissance à un enfant sain. Les polluants mesurés dans les placentas étaient les hydrocarbones aromatiques polycycliques (HAP), les pesticides organochlorés (PO), les polychlorobiphényles (PCB) et les polybromobiphényles (PBB). Les mesures ont été réalisées par chromatographie gazeuse et spectrométrie de masse.

Les médianes des taux placentaires des diverses substances mesurées étaient significativement plus élevées en cas de naissance d’une enfant porteur d’un défaut de fermeture du tube neural. Ainsi, les concentrations élevées en HAP étaient associées à un risque de défaut de fermeture multiplié par 4,52, plus précisément de 5,84 pour l’anencéphalie et de 3,71 pour un spina-bifida. Les chercheurs ont aussi constaté une relation de type effet-dose.

En comparant le premier quartile d’exposition aux autres, le sur-risque est de 1,77 pour le 2e quartile, de 3,83 pour le 3e et de 11,67 pour le quatrième. Cette relation effet-dose a été également constatée pour certains polluants dont le DDT, dans sa forme o,p’-DDT.

Les polluants organiques s’accumulent dans l’organisme grâce à leur liposolubilité et leur résistance à la destruction. Ils ne se comportent pas uniquement comme des interrupteurs endocriniens, mais aussi comme des activateurs du stress oxydatif cellulaire. Ces deux mécanismes ont été impliqués dans les perturbations du développement embryonnaire normal.

Leur action pathogène se produit dans ce cas avant la 28e jour de grossesse, période de fermeture du tube neural. Lorsque le défaut concerne la partie crânienne du tube neural, il conduit à une anencéphalie. Lorsque l’atteinte porte sur la partie caudale du tube neural, elle peut alors occasionner un spina-bifida ou un méningomyélocèle.

Plusieurs origines ont été évoquées pour cette malformation : génétiques, carence périconceptionnelle en acide folique, anticomitiaux, obésité maternelle, diabète et hyperthermie. La preuve n’avait pas été faite jusqu’à présent pour les polluants organiques, dont les pesticides.

« Proceedings of the National Academy of Sciences », doi/10.1073/pnas.1105209108.

 Dr GUY BENZADON
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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