LA MÉTHODE du régime de restriction alimentaire sans carences ni dénutrition est largement utilisée expérimentalement pour allonger la durée de vie de la levure jusqu’aux primates. L’équipe de Marc Billaud et Florence Solari (CNRS/INSERM, au Centre de recherche sur le cancer de Lyon) a réitéré l’expérience sur C. elegans, chez lequel on avait déjà découvert des voies de signalisation impliquées dans la longévité, qui sont conservées jusqu’aux mammifères.
Les chercheurs ont isolé chez C. elegans de nouveaux « gérontogènes », dont le gène slcf-1. Lorsqu’ils ont inhibé ce gène, les effets biologiques produits sont similaires à ceux obtenus après restriction de l’apport alimentaire : une inhibition du transporteur SLCF-1 dans les cellules intestinales, ce qui déclenche une augmentation du niveau de pyruvate, altère le métabolisme mitochondrial et induit un stress oxydatif de bas niveau.
Avec le stress oxydatif, il en va un peu comme avec le système immunitaire. « Il faut une stimulation de faible niveau dans les commencements de l’existence de l’organisme pour qu’une adaptation soit possible lorsque des stress plus importants surviennent par la suite », explique Marc Billaud au « Quotidien ».
C’est ce stress de faible intensité qui induit une réponse adaptative responsable de l’augmentation de la durée de vie.
Les mêmes effets sont observés dans une expérience où le gène slcf-1 est inactivé et sans limitation des apports en nourriture.
Ce travail montre aussi qu’une protéine connue pour avoir des effets suppresseurs de tumeurs – la protéine PTEN – est impliquée dans la cascade métabolique liée à la restriction calorique. « Il existerait donc des mécanismes communs au contrôle de la longévité et au développement des tumeurs. »
« Aging Cell », février 2011, http://dx.doi.org/10.111/j.1474-972.2010.00640.x
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